DIC-ZCM弥散性血管内凝血.pptVIP

弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation,DIC) 一、概述 二、DIC的病因和发病机制 三、DIC的诱因及分期、分型 四、机体的功能代谢改变 五、防治原则 (二) DIC的发病机制（四大机制） （一）DIC的诱因（四大诱因） 单核吞噬细胞系统功能受损 严重肝功能障碍 血液高凝状态 微循环障碍 （一）单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 1.核吞噬细胞系统功能受损： 清除活化的凝血因子功能下降， 机体易凝血。 2.严重肝功能障 3.血液高凝状态 妊娠 酸中毒 4、微循环障碍 （二）分期 （四大临床表现） （一）出血 （二）器官功能障碍 （三）休克 （四）贫血 机制： 1.凝血物质被消耗减少 2.纤溶系统激活 （二）器官功能障碍 肾上腺：皮质出血坏死→华佛综合征 （Waterhouse-Friderichsen syndrome） 垂体：坏死→席汉综合征(Sheehan syndrome) （三）休克 裂体细胞：DIC时，纤维蛋白血栓形成，红细胞在通过纤维蛋白或血小板所形成的网眼时，可被挤压、切割或牵扯而发生变形，成为星型、新月型、盔甲型等形态各异的红细胞。 微血管病性溶血性贫血：DIC时形成的裂体细胞因细胞膜受损容易破裂而发生溶血，红细胞大量溶解导致贫血。 作用： 1 .X、Y、D片段抑制纤维蛋白单体聚合； 2 .Y、E片段有抗凝血酶作用； 3 .抑制血小板粘附、聚集。 FDP（纤维蛋白降解产物） 纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段，具有很强的抗凝血作用。 FDP的检查 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验） 检测X片段. D-二聚体检查 ? D-二聚体（D-dimer ，DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物。是DIC诊断的重要指标，反映继发性纤溶亢进的重要指标。 是由于微血栓形成而引起的缺血性器官功能障碍。 微血管阻塞 回心血量↓ 出血 血容量↓ 微血管扩张，通透性↑ 心泵功能障碍 补体、激肽、FDP 心输出量↓ 血管床↑ 有效循环血量↓ （四）微血管病性溶血性贫血 Company Logo * LOGO 术后DIC病例 患者：张××，女，56岁。 主诉：乳腺癌术后全身转移瘤切除，并发DIC转入。 现病史：患者为乳腺癌术后全身转移瘤，右下至蝈窝处 转移瘤影响活动。05年6月9日行肿瘤切除术， 手术进行3个小时，手术近结束，创面出血不止 且有大量血浆渗出。 查体：患者神志不清，面色苍白，T：36℃， R：18次/分，P：100次/分， BP：进行性下降100/50、80/40、60/20mmHg 。 辅助检查：WBC：7.2× 109 /L，N：80%， PLT：30×109/L（术前120× 109 /L）、 FIB：0.046g/L，D二聚体：4.6mg/L。 诊断：术后DIC, SIRS, 休克 DIC：是指在某些致病因子作用下大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，从而引起的以凝血功能失常为主要特征并伴有继发性纤溶功能增强的病理过程。 一）概念 一、概述 病因→促凝物质入血→凝血因子、血小板活化→血液高凝态→微血栓形成→凝血因子、血小板消耗，继发纤容亢进→血液低凝态→出血、休克、器官功能障碍、贫血。 二）正常机体凝血与抗凝血的平衡（了解） ①血管光滑，不具备血凝 的启动条件 ②有很强的抗凝系统 ③即使有少量纤维蛋白形成也会被纤溶系统随时降解掉 纤溶 凝血 抗凝 平衡 凝血过程三个阶段： 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原?凝血酶 纤维蛋白原?纤维蛋白 Ⅹ?Ⅹa (Ⅴ+Ca2+) （一）凝血系统 内 凝 系 统 外 凝 系 统 TF:组织因子 PK:激肽释放酶原 K:激肽释放酶 PL:细胞膜磷脂 HK:高分子激肽原 K PK Ⅻ Ⅻa 胶原 HK Ⅺ Ⅺa Ⅸ Ⅸa Ⅷ a PL+Ca 2+ Ⅹ Ⅹa Ⅴa PL+Ca 2+ 凝血酶原 凝血酶