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哮喘患儿ACE基因多态性、家族聚集性及AⅡ致炎作用的分析
哮喘惠儿ACE基因多态性、家族聚集性及A{I致炎作鼹的研究
中 文摘要
嚣熬蕊察哮嗪意，L巍管紧张素转换酶(Ae嚣)基因多态性分布、
家族聚集倾向。观察哮喘患儿血管紧张素II(AII)表达和AII对正常
，L塞外周盘单个援!霾胞(姻MC)表达单垓缨脆化学趋化畿皇(MCP，
1)和细胞问粘附分子(IC√气M．I)的影响。
检测ACE基躐I／D多态牲分毒；鼹36倒哮曦患歹L终卦溺巍霹gE捡
测；对21例急性发作期哮喘患儿和11例正常儿童进行AII测定；对11
组与肺炎组，喘肺组与肺炎组相眈，D、l等位基因优势比分剐为
2．5l、2．19，有显著意义。哮喘组一级、二级亲属有哮喘史83例，II、
翥显著性差异。喽肺组一级、二级亲壤有哮喘史46铡，II、ID、DD表
舅。对表达为ll、ID、DD豹哮噻惑，t
12、ll、13镶测定瓢gE，努剐
I
哮喘患儿ACE基因多态性、家族聚集性及AI[致炎作用的研究 中文摘要
KU／L、644．09±440．62
为849．08±350．65
8、10～、10。6
mol／L)混合培养，在刺激细胞24h后，MCP．1、ICAM．1
的表达均明显高于对照组，以10。6mol／L的AII刺激的表达最高
h，在24、48
hMCP．1、IC√w．1的表达均明显高于对照组，以24h表达最高
(PO．0001)。
结论哮喘患儿ACE基因I／D多态性分布中以DD为多见，且存在
家族聚集倾向。哮喘患儿急性发作期AII水平增高，AII可通过MCP．
1、ICAM一1的表达，参与了哮喘的慢性炎症过程。
关键词哮喘；血管紧张素转移酶；多态性；血管紧张素II；
单核细胞化学趋化蛋白．1：细胞粘附分子．1
作 者：王华
指导老师：张建华
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竖噬璺些生!墨塑整查丝：塞堡鍪熬楚墨垒!塾壅监翼鲤堕壅——．一—————I垦!燕差
Gene andfamilial ofthe
aggregation
polymorphisms
theeffectsof
enzyme(ACE)and
converting
angiotensin
asthma
children
II)in
angiotensinⅡ(A
Abstract
To the andfamilial of
observe
Objecfive polymorphismsaggregation
ACEandthe tIofasthmaticchildrenandeffectsof
expressionsangiotensin
AII on of chemo
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