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正常止血、凝血和抗凝机制 血管内皮细胞 血小板 凝血系统 凝血功能紊乱的监测 经上讨论，最后诊断： 1、双额、左颞极脑挫裂伤（对冲伤） 2、颅内右额、右顶多发性血肿（外伤诱发，与阿斯 匹林有关） 3、左额、颞、顶叶硬膜下血肿（外伤诱发，与阿斯 匹林有关） 4、高血压3级 极高危组 5、Ⅱ型糖尿病 6、糖尿病肾病 7、糖尿病周围神经病 本病案讨论提示： 此例患者在活动中晕倒，有跌伤、呕吐的病史，其与典型的脑挫裂伤引起迟发性脑出血所表现的头痛加剧，呕吐频繁，嗜睡谵妄，意识水平下降，甚至出现神经定位体征等情况不同，患者症状虽轻，但我们仍不排除外伤性迟发性颅内血肿的可能。 维持循环血液的流动状态是凝血和纤溶之间平衡的结果。维持这种平衡依赖几个相关系统的功能保持正常。 1、血管内皮细胞 2、血小板 3、凝血系统 4、抗凝系统 5、纤溶系统 内皮细胞依赖表面的血栓调节蛋白、组织凝血活酶和组织纤溶酶原激活物的表达，参与调节血栓形成或血栓溶解。内皮细胞光滑面上的糖萼层可排斥凝血因子和血小板的接触，防止内凝血系统的激活。血栓调节蛋白可灭活凝血酶和激活蛋白C起抗凝作用。 血小板止血的两个阶段： 初期止血功能：受损部位的血管发生收缩，局部血流变慢。血小板在von willebrand因子（vWF）的存在下粘附在暴露的内皮下组织，为凝血酶或胶原激活分泌释放ADP和花生四烯酸代谢产物—TXA2引起血小板的聚集，纤维蛋白原也参与其中形成白色血栓。 二期止血功能：血小板在血液凝固中也起重要作用如血小板具有“内源性凝血因子”功能；表面磷脂的促凝活性等。 内凝血系统： 各种启动凝血所需因子均存在血液中。 因子Ⅻ接触异常表面后被激活。再依次激活因子Ⅺ、Ⅸ。 在因子Ⅷ、磷脂和钙的参予下，因子Ⅸ激活因子Ⅹ。 在因子Ⅴ、磷脂和钙的参与下，因子Ⅹ将凝血酶原转变成凝血酶。 凝血酶又将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并激活因子ⅩⅢ，后者使纤维蛋白变稳定。 实验室检查： 初步检查可检查血小板计数、凝血时间（CT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）和3P试验等。 根据需要进一步检查血小板功能、凝血因子促凝活性、ATⅢ、纤溶酶原、FDP和循环抗凝物质的测定等。 5、阿司匹林与脑出血的关系 有研究表明： 单剂阿司匹林100 mg，服药后30、60、120分钟前列环素、血栓烷B2和血小板聚集率均较服药前明显减低，其中以服药后60分钟降低最显著(P0.01)。此研究结果表明阿司匹林抑制血小板功能起效时间为30分钟，最强效应为60分钟。 阿司匹林300 mg连续服药后前列环素、血栓烷B2和血小板聚集率均较服药前明显减低，服药后3天与服药后1天相比降低更显著(P0.01)。此结果表明阿司匹林抑制血小板功能有积累作用，而服药后第1天抑制不充分。 不同剂量阿司匹林对血小板功能的作用及临床意义,中国实验血液学杂志,2001;9(3) 5、阿司匹林与脑出血的关系 （1）阿司匹林的作用机制 阿司匹林是如何抑制血小板聚集的呢?已知血小板的聚集和释放过程受前列腺素的调节，当血小板与胶原或凝血酶原等接触后，血小板膜磷酯酶A 被激活，分解膜磷酯，产生花生四烯酸，后者在前列腺素酶的作用下生成不稳定的环内过氧化物，环内过氧化物在血栓素合成酶的作用下形成血栓素A 。 （1）阿司匹林的作用机制 血栓素A 具有强大的血小板释放、聚集作用，它可直接诱发血小板释放二磷酸腺苷，进一步加速血小板的凝集过程。小剂量阿司匹林可抑制血小板中前列腺素合成酶，从而减少血栓素A 的合成，产生抗血小板聚集作用，引起凝血障碍，延长出血时间，防止血栓形成。 （1）阿司匹林的作用机制 但当剂量较大时，也能抑制血管内皮细胞中的前列腺素合成酶，从而减少前列环素的生成。因前列环素是血栓素A 的生理性的对抗剂，有扩张血管和抗血小板聚集作用。前列环素的合成减少，可能促进凝血和血栓形成。我们把阿司匹林随着药物剂量大小变化而产生促进血栓形成和防治血栓形成的完全相反作用，称为阿司匹林的双向作用。 （2）与脑出血的关系 有研究表明：TIA或腔隙性脑梗死患者服用小剂量阿司匹林进行2级预防不会增加脑出血的危险性，服用中等剂量到大剂量阿司匹林可以增加脑出血的危险性。 阿司匹林与脑出血危险性的关系,中风与神经疾病杂志, 2007;24(2)