- 1、本文档共43页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
寄生虫医学原虫叶足虫
叶 足 虫 叶足虫隶属于肉足鞭毛门(Phylum Sarcomstigophora)的叶足纲(Class Lobosea),以具有宽大叶状伪足的细胞运动器为特征。多数种的生活型含一个形态各异的泡状核,营无性生殖,一般有滋养体和包囊两个生活史期,个别种缺包囊期。 溶组织内阿米巴 1.分类地位:叶足纲→阿米巴目→内阿米巴科→溶组织内阿米巴 2.溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn),即痢疾阿米巴,为侵袭型阿米巴病的病原虫,主要寄生于结肠,引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病,为全球分布,多见于热带与亚热带。 形 态 生活史主要有两期: 滋养体 包囊 大滋养体(组织型滋养体) 比白细胞略大(10-40微米),活体时靠伪足作进行性和定向阿米巴运动,有折光性。 经铁苏木素染色后其内部结构清晰:内外质分明,外质透明,内质颗粒状,可见吞噬的红细胞;泡状核,可见核仁与核膜内缘的染色质粒,核仁与核膜间有时隐约可见网状核纤丝 大滋养体(铁苏木素染色) 圆形或椭圆形虫体,内质颗粒小而均匀,含有染成蓝黑色的红细胞,细胞核1个,核膜内缘有一层排列整齐的染色质粒,核中央有一小而圆的核仁。 大滋养体,铁苏木素染色(Large trophozoites stained with iron hematoxylin) 内质呈淡蓝黑色,外质收缩,剩下部分不着色或色泽更浅。圆形细胞核呈蓝黑色。居中的核仁呈黑色小圆点。核膜较薄,其内侧缘均匀,整齐地排列着一层细小的染色质粒。核仁与核膜之间可见到核网。被吞噬的红细胞呈蓝黑色。 Phase contrast photomicrograph of cultured Entamoeba histolytica trophozoites. 溶组织内阿米巴小滋养体 (肠腔型体)比大滋养体小(10-20微米),内质没有红细胞。 小滋养体 Movement of E. histolytica 进行性和定向阿米巴运动 Neotrophile Phagosytosis 包 囊 10-20微米,粪便内可见1核、2核和4核包囊,偶可见8核包囊。圆形,核结构与滋养体一致,特征结构为拟染色体,苏木素染色为黑色棒状,另可见糖原泡(空泡状)。 成熟包囊(4核) The single nucleus with its central endosome and regularly distributed chromatin is visible.? The dark rods in the cytoplasm are the chromatoid bars; approximate size = 18 μm. This is a mature cyst and contains four nuclei.? However, only two nuclei are visible in this plane of focus, and a chromatoid bar is still present; approximate size = 17 μm. 碘液染色:包囊呈淡棕色或黄色,糖原泡为棕红色。 生 活 史 感染阶段:四核包囊 感染途径与方式:经口、食物,水与手 寄生部位:结肠粘膜皱褶或肠腺窝,可移行于肝、肺与脑等 致病阶段:大滋养体 诊断阶段:大滋养体、小滋养体与包囊 生活史 1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个小滋养体(二分裂繁殖)→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→大滋养体侵入肠壁或转变成小滋养体和包囊排出体外。 生化与代谢 溶组织内阿米巴营兼性厌氧代谢,主要以酵解糖原获取能量。 溶组织内阿米巴对宿主的侵袭力特异地表现为一种对靶物的接触性杀伤功能。这种“触杀”机制,是一个包括对靶细胞和组织的粘附、杀伤、吞噬的连锁生理过程。 致 病 一、致病机制 ??? 1. 毒力:侵袭型与非侵袭型种群复合体,形态上不可分,但毒力明显不同。 ??? 2. 共生菌群的协同作用:提供食物、厌氧等理化环境与合适的Ph值;削弱宿主抵抗力,直接损伤肠粘膜,以利于阿米巴的侵入。证据为:吞食无菌包囊→带虫状态;加服病人肠道菌即发生痢疾;动物实验也有证明。 ??? 3. 宿主细胞协同作用:中性粒细胞被趋附→触杀→放出有毒氧化物→破坏组织 二、病理变化: ???原发灶(阿米巴肠炎或痢疾):肠粘膜,隆起、充血,中央为小溃破口。 ??? 急性期:增殖的滋养体可突破粘膜层,侵入粘膜下层,形成口小底大的烧瓶样溃疡,溃疡间组织正常,这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同;重症时可深达肌层,可致大片粘膜脱落,可发生肠穿孔。 ??? 慢性期:粘膜增生导致阿米巴肿。 ??? 继发灶(阿
文档评论(0)