慢性肾炎、肾病综合征.ppt

肾脏疾病营养治 疗 肾脏疾病营养治疗 分 泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物或血液中的某些物质通过分泌或转运的形式排入管腔的过程。 肾脏疾病营养治疗 肾脏疾病营养治疗 一、概 述 （一）定 义 以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为基本临床表现，伴不同程度的肾功能减退，最终将发展为　慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。 （二）病因 病因不明，多由原发性肾小球疾病发展而来，仅少数由急性肾炎发展所致（15-20％） （三）发病机制 原发病的免疫炎症损伤。 　慢性化机制与高血压、高血脂、大量蛋白尿 　等非免疫因素有关。 （四）临床特点 　蛋白尿（必有表现）； 　血尿（镜下或肉眼）； 　水肿（眼睑及双下肢轻中度凹陷性）；　 　高血压（见于90％以上病人）； 　贫血（EPO生成减少）； 肾功能损害（诱因可致急剧恶化） 。 （五）实验室检查 尿液 　不同程度的血尿、蛋白尿，RBC和颗粒管型。 血液 　Ccr下降，Scr和BUN升高；红细胞和血红蛋 白降低；补体C3正常或持续降低＞8W不恢复。 B超 　双侧肾脏对称性缩小、皮质变薄。 病理 　肾活检可确定病理类型。 （六）诊断依据 蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压 　史＞1年、无论有无肾功能损害，排除继 　发性肾小球肾炎（SLE、高血压肾损害） 　者，即可确立诊断。 肾小球滤过↓ →内生肌酐清除率↓，血肌酐和尿素↑ →氮质血症 肾缺血→促红素↓ 食欲不好 →铁、叶酸和蛋白摄入↓ 长期蛋白尿→血白蛋白丢失， 食欲↓ → 胃肠消化和吸收↓ 低蛋白血症→血胶渗压↓ 有效循环血量↓ →液体潴留组织间隙 肾缺血→肾素分泌↑ →继发性醛固酮↑ →肾小管对水、钠吸收↑ → 水钠潴留 （一）营养治疗目的 营养治疗主要减轻水肿，防止蛋白质分解，减轻肾脏负担，增强抵抗力 (1) 保证能量供给 能量来源以碳水化合物和脂肪为主 供给量为 2000～2200 kcal；也可30～35 kcal/(kg·d) (2) 根据病情控制蛋白质摄入量 摄入蛋白数量据肾功损害程度而定，<1 g/(kg·d)为宜。优质蛋白≥50% 病情恶化或急性发作：0.5-0.8 g/(kg·d) 氮质血症： <0.5g/(kg·d) (3) 限制钠盐摄入 水肿、高血压者，2～3g/d； 水肿严重，<2g/d或无盐； 定期检测血钾血钠 (4) 充足矿物质和维生素 尿量>1000ml/d，不限钾； 尿量<1000mL/d或有高钾者应用低钾饮食； 对肾性贫血可用含铁高食物，必要时补铁剂、VB12 、叶酸。 食用新鲜蔬菜水果，补充维生素A、C和B族 (5) 水 出现浮肿和高血压时，要严格限水，<1000ml/d。 在排尿量正常时，入水量不限，用日常饮食即可。 （6）其他 食欲较好，可以活动的病人，每天进3餐，应与家人共同进餐。 食欲差，体质弱的病人，每天可进4～5餐。 忌用酒精类饮料和刺激性食物。 肾脏疾病营养治疗 一、概 述 由多种原因引起的，肾小球基底膜通透性增加，导致大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。 原发性肾病综合征  （1）大量蛋白尿 ①NS必备 ②发生机制 GBM 电荷屏障破坏 选择性蛋白尿(Alb,7,000-15,000) 孔径屏障破坏 非选择性蛋白尿(Alb, IgA,IgG... ) （2）低白蛋白血症 ①NS病生理改变的中心环节，诊断必备 直接导致：水肿、高脂血症 直接影响：血容量、药代动力学 ②成因： 白蛋白丢失↑（尿、胃肠？） 综合结果 白蛋白分解↑ 白蛋白合成↓ （3）高脂血症 ①继发性改变： 低血浆Alb→肝脂蛋白合成↑ 脂质蛋白清除↓ ②NS脂类异常特点： TC↑(TG↑)； LDL、VLDL、Lp(a) ↑，HDL↓/N （4）水肿 ①NS常见症状： 可凹性（指压性） ②发生机制：水、钠潴留 低蛋白血症→血浆胶体渗透压下降→水、钠向组织间隙渗透→水肿 血容量下降→抗利尿激素↑、醛固酮↑ →加重水肿 NS 病理生理 大量蛋白尿 3、临床表现 ①水肿：常为就诊原因（可凹性） -眼睑、下肢、浆膜腔、腹壁、会阴部、内脏（肾） ②一般状况：精神萎靡，乏力倦怠，面色晃白， 食欲减退, 腹泻腹痛, 高血压等 4、诊断： ①大量蛋白尿： （NS水平蛋白尿） 定性：Upro≥3+ 定量：24hUpro≥3.5g ②低白蛋白血症：血浆Alb<30g/L ③高（胆固醇）脂血症：TC>5.72mmol/L(220mg/dl) ④一定