我的血糖谁做主-糖尿病课件5.12.ppt

 糖尿病 Diabetes Mellitus（DM） 上海工会管理职业学院 糖尿病 概 述 分 型 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断要点 治疗要点 临床表现：多食、多饮、多尿、消瘦、疲乏无力等，“三多一少”症状，常伴发心血管、肾、眼及神经病变。 糖尿病日：11月14日 流 行 病 学 患病情况 全球第三大非传染性疾病 全球：约1.35亿（WHO1997） 我国：约4千万（居世界第二） 台湾：第四大死因，（恶性肿瘤、心脏疾病、脑血管疾病） （一）代谢紊乱症候群 （二）并发症和伴发病 反应性低血糖 围手术期发现 健康体检发现 多 食 症状 多尿：血糖升高引起渗透性利尿作用，2-3L/d以上，伴烦渴，多饮。 多食：糖未充分利用，为维持机体活动，食欲亢进。 消瘦：机体不能利用三大营养物质。 皮肤瘙痒：伴四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳痿不育。眼房水与晶状体渗透压改变引起屈光改变，导致视力模糊。 1型及2型糖尿病鉴别要点 伴 发 病 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症 急 性 并 发 症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 感染 糖尿病酮症酸中毒（DKA） DKA：代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解迅速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮，（酮体），升高称为酮血症，酮尿，统称为酮症。 酮体为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，超过机体的处理能力，血酮升高，代谢性酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒DKA 1.诱因：感染、胰岛素中断、饮食不当、创伤、手术、妊娠分娩、 2.临床表现：原有症状加重，食欲减退、恶心、呕吐，伴头痛、嗜睡、烦躁，呼吸：烂苹果味。 失水、尿量减少、皮肤弹性差、反射消失、昏迷。 3.实验室检查：尿糖、尿酮体：+++ 血糖：16.7-33.3mmol/L（300-600mg/dl） 高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC） 多见于50-70岁的老人，无糖尿病史 诱因：感染、胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、肾疾患、药物：激素、免疫抑制剂、利尿剂。 表现：多尿、多饮、食欲减退。神经：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 实验室检查：尿糖：+++。血糖：33.3mmol/L(600mg/dl) ,血钠升高，无酮症，尿素氮及肌酐升高。 病理：动脉粥样硬化 冠心病（DM性心脏病） 中 风（脑栓塞或脑出血）：主动脉、脑动脉 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因 慢性并发症-微血管病变 视网膜、肾、神经、心肌组织 微循环障碍 微血管瘤变：视网膜、肾、神经、心肌组织 微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。 心肌：代谢紊乱—广泛性心肌灶性坏死—心衰、心律失常—心源性休克、猝死。 糖尿病肾病 T1DM：主要死亡原因 T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外 多见于10年以上病程的患者 基础病理改变为肾小球硬化 慢性并发症 — 神经病变 周围神经病变 特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端 发展，进展缓慢。 早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，夜间和寒冷季节加重）可伴痛觉过敏，腱反射亢进 后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射 减弱或消失，肌力及肌张力减弱，严重者可发生肌 萎缩或瘫痪 慢性并发症-眼部病变 眼部：病人失明，除视网膜微血管病变外，还可以引起白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病等 慢性并发症 — 感染 出血、瘀斑：毛细血管脆性增加，小动脉病变致供血不足，局部皮肤紫绀或缺血性溃疡。 皮肤感染：体癣、甲癣、足癣化脓性感染。 易合并肺结核、泌尿道感染、真菌性阴道炎等 慢性并发症 — 糖尿病足 部位　踝及踝关节以下 足部血液供应不足及神经营养不良 足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合 常合并感染，可继发化脓性骨髓炎 慢性并发症 — 糖尿病足 慢性并发症 — 糖尿病足 慢性并发症 — 糖尿病足 有糖尿病家族史  尿糖定性测定 可间接反映血糖水平 当血糖＞10mmol/L时可出现尿糖阳性 假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿） 假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病） 血糖测定 葡萄糖耐量试验 准 备：试验前 3 天每日进食碳水化合物≥200 g 禁食10 小时以上 无水葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg 方 法： 将75 g 葡萄糖溶于250～300ml中，5 分钟内饮