扁平苔藓皮损中CD43分子的表达及其与浸润淋巴细胞间关系的分析.pdfVIP

中文摘要 也——亘己，，。 ～．匿二叠，，9-，～7 饲、^、 列1V莎： ． ／扁平苔藓(1ichenplanus，LP)是一种累及皮肤和粘膜的病理 学政变以颗粒层楔形增生，表皮突呈锯齿状延长，基底细胞液化变 性和真皮上部淋巴细胞带状浸润为基本特点的丘疹鳞屑性疾病。 病因至今尚无定论。既往研究表明在LP皮损的表皮和真皮交界 处，有免疫球蛋白，补体，纤维蛋白原以及胶样小体的沉积。Olsen 等在LP表皮细胞中分离到了抗LP的特异抗体(LPSA)，并在病人 血清中也发现有该特异抗体存在。因此认为LP的发病与体液免 疫有关。近年来应用原位杂交及免疫组织化学技术对LP的免疫 学特征进行了较为深入的研究。认为LP主要由细胞免疫所诱 发，而胶样小瘁为角质形成细胞凋亡的典型表现。LP真皮上部的 浸润细胞以辅助性T淋巴细胞(Th)为主。而表皮内的浸润细胞 却主要是细胞毒性T淋巴细胞(T。)、朗格汉斯细胞和单核细胞。 推测LP免疫学发病机理可能为：外来的或自身改变的抗原激活 了朗格汉斯细胞，使其形态及数目发生改变，并分泌细胞因子，诱 导T细胞移入表皮，而后T细胞被活化，分泌大量细胞因子，诱导 角质形成细胞表达异常抗原，进一步吸引T细胞浸润，使T细胞与 表面抗原异常的角质形成细胞粘附，从而杀伤角质形成细胞，导致 基底细胞的广泛破坏而引起LP的病理变化。 胞粘附分子(CAM)的一种。广泛分布于造血细胞的表面。其基 因位于人16号染色体的P11．2带上。CD43具有多种生物学功 能：参与免疫细胞间的粘附与抗粘附；参与免疫细胞的发育，活化， 增殖与凋亡；参与免疫细胞的信号转导及基因表达；参与T淋巴细 胞归巢与再循环；参与B淋巴细胞分泌抗体类型转换(IgM一 ．】． IgG)；参与炎症反应及动脉粥样硬化的形成等。近年发现CIM3 与结缔组织病，银屑病，艾滋病，皮肤肿瘤等多种皮肤疾病相关。2。 对经临床和病理诊断为LP的32例患者和30例正常对照皮肤活 检组织进行CIM3，CD3，CD4，CD8，CD20的免疫组化染色的研究。 探讨LP皮损组织中粘附分子CD43的表达及其与浸润淋巴细胞 之间的关系。 ／实验材料 j 《 ． 1．受试对象 实验组：32例LP患者，经临床及病理确诊。无其他疾病，3个 月内未使用免疫抑制剂，未使用皮质类固醇激素内服及规律外用 治疗。 对照组：30例正常人。 2．试剂及实验设备 公司提供，小鼠抗人CD4单克隆抗体购自英国NOVA生物技术有 限公司。DAB试剂盒，lmM EDTA(PH8．0)抗原修复液，Poly．L— Lysine均由北京中山生物技术有限公司提供。 设备：Finesse325型切片机(德国Thermo Shandon公司)，371 型可调式电气恒温箱(沈阳医疗器械厂)，BX一410LMPUS光学显 微镜(日本OLMPUS公司)，LG微波炉。 实验方法 1．载玻片的制备； ·2· 2．石蜡包埋组织块切片； 3．免疫组织化学反应； 4．苏木素复染，加拿大树胶封片； 5．光学显微镜下计数； 6．采用Metamorph V4．6计算机图像分析软件 ImagingSystem (美国UIC公司)测量CD43的染色强度； 7．数据经SPSSl2．1 1软件包分析。 实验结果 1．LP皮损内浸润淋巴细胞及表皮角质形成细胞均可表达 CD43分子，CIM3+角质形成细胞主要位于基底层和靠近基底层的 棘细胞层中，其附近常有CD3+T