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糖尿病 糖尿病(diabetes mellitus，DM)是有遗传倾向的、常见的内分泌疾病，中医称为消渴症。是因胰岛素绝对或相对地分泌不足，致糖类、脂肪及蛋白质等代谢紊乱。美国糖尿病协会（ADA）在1997年时，建议按病因将糖尿病分为4型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。 1. 代谢变化 (1）糖代谢紊乱 糖尿病患者体内胰岛素分泌绝对或相对不足是造成代谢紊乱的的根本原因，高血糖是糖代谢紊乱的结果，其发生机制一是葡萄糖的利用减少，二是肝糖原输出增多。 1)葡萄糖的利用减少 包括 ①葡萄糖进入细胞内减少：糖尿病时胰岛素分泌不足，葡萄糖载体运输减慢，所以葡萄糖进入细胞受阻，造成葡萄糖的利用减少。②糖原合成减少：胰岛素缺少时糖原合成减少，肝糖原、肌糖原贮量减少、因而血糖升高。③糖酵解减弱：在糖酵解过程中，需磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶催化，胰岛素促进或诱导此二酶的合成，胰岛素不足时糖酵解减弱。④三羧酸循环减弱：糖尿病时由于胰岛素的缺乏，使丙酮酸脱氢酶和柠檬酸合成酶这二种酶的活性下降，三羧酸循环减慢，使糖的完全“燃烧”明显减少。 ⑤磷酸戊糖通路减弱：糖的代谢除了糖酵解途径外另一途径是磷酸戊搪代谢。通过此途径，一次循环可氧化分解1分子葡萄糖，当胰岛素不足时，此过程所需的6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性减弱，使磷酸戊糖代谢减弱．使糖的利用减弱。 2）肝糖输出增多 正常血糖浓度的维持有赖于胰岛素和升糖激素的平衡。糖尿病患者由于胰岛素减少，升糖激素，如胰高血糖素、儿茶酚胺等相对升高，血糖偏高。升糖激素主要通过下述途径升高血糖：①糖原分解增多：胰高血糖素及肾上腺素可促进糖原分解，使血糖升高。②糖原异生增加：胰升糖素、儿茶酚胺及肾上腺皮质激素促进糖原异生，使肝糖输出增多，升高血糖。 (2）脂肪代谢紊乱：1)脂肪合成减少 胰岛素能促进脂肪的合成，当胰岛素分泌不足时这种作用减弱，脂肪合成明显减少。2)脂肪分解增速酮体生成增加 胰岛素能抑制脂肪的分解，当胰岛素缺乏不足以抑制脂肪的分解并伴有胰高血糖素增多时，脂肪分解加速，产生大量的脂肪酸，脂肪酸经肝β氧化产生大量的乙酰CoA，乙酰CoA进入三羧酸循环受阻故转化成酮体，当超过机体对酮体的利用能力时就可产生酮症酸中毒，尤其是在应激状态下更易产生。3)高脂血症 糖尿病时，胰岛素缺乏，使脂肪合成减少，分解增加，造成血中脂肪酸明显增多，脂肪酸与磷酸甘油结合转化为三酰甘油。所以糖尿病患者血中三酰甘油水平显著增高，脂肪酸经肝的氧化分解大量的乙酰CoA，该物质不能进入三羧酸循环，所以酮体生成增加，胆固醇合成增加。 (3）蛋白质代谢紊乱 胰岛素极其重要的作用是促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。糖尿病时，尤其是1型糖尿病患者，胰岛素分泌不足，不能满足机体的需要。因此，胰岛素的上述作用减弱，其结果是蛋白质的合成减少而分解增加。由于蛋白质代谢呈负氮平衡，患者肌肉萎缩，消瘦乏力，抵抗力降低，易发生各种感染，手术刀口不易愈合。小儿则生长发育受阻，糖尿病肾病后期可发生低蛋白血症。 (4）酸碱平衡失调 糖尿病患者病情控制不佳时，可发生下列代谢性酸中毒：1)酮症酸中毒昏迷；2）乳酸性酸中毒并昏迷；3）糖尿病肾病晚期可引起尿毒症；4）糖尿病由于大量脱水可引起代谢性酸中毒。 2. 糖尿病诊断标准和分类 美国糖尿病协会(ADA)1997年公布糖尿病诊断标准，包括我国在内的许多国家都在采用，诊断原则如下： (1）糖尿病危险人群 老人、肥胖、有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、有妊娠糖尿病(GDM)史，应激性高血糖等；或有糖尿病症状者，如口渴、多尿、乏力、体重降低、皮肤瘙痒、反复感染等；空腹血糖＞7.0mmol/L，或任何1次血糖＞11.1 mmol/L即可诊断为糖尿病。 (2）葡萄糖耐量试验 如结果可疑，应再作葡萄糖耐量试验。成人空腹服75g葡萄糖后测血糖，餐后2h血糖＞11.1mmol/L可诊断糖尿病；7.8～11.1mmol/L为耐糖量降低(impaired glucose to1erance，IGT)。 (3）单独空腹血糖6.1～7.0mmo1/L，称为空腹耐糖不良（impaired fasting to1erance，IFT）。 (4）无论空腹或餐后2h血糖水平在临界值左右患者，需隔2～4w复查，用口服50g葡萄糖试验证实，直到确诊或排除糖尿病为止。 糖基化血红蛋白可反映前4～5w血糖控制情况。在进行糖耐量试验前，应空腹8～16h，将75g葡萄糖溶解在300ml左右水中，5min内喝完，也可以用馒头代替葡萄糖，本试验共需要抽4次血以测定血糖。 3. 营养治疗 营养治疗对任何类型的糖尿病都是行之有效的、最基本的治疗措施。药食结合，尤其是轻型患者，经膳食控制和调节，通常不需服药或少量服药，血糖、尿糖即可恢复