胃毒、触杀作用.ppt

一、有机氯类杀虫剂 有机氯杀虫剂是一类含氯原子的有机合成杀虫剂，也是发现和应用最早的一类人工合成杀虫剂。滴滴涕和六六六是这类杀虫剂的杰出代表。但是由于残留等问题，自1970年代以来，滴滴涕、六六六、艾氏剂、狄氏剂等主要有机氯杀虫剂品种相继被禁用，我国也于1983年禁止使用滴滴涕和六六六。目前仍在使用的有林丹和硫丹。 作用机理—受体学说 滴滴涕及其类似物的毒理作用是在轴突膜上有一个受体，即膜上有一个空隙，滴滴涕分子正好适合进入这个空隙，引起周围的离子通道改变(主要是钠离子通道)，因而改变了钠离子渗透，造成电位差的变化，形成一个延长的振幅增大的负后电位。 1954年由马林斯首先提出，认为昆虫的神经膜是由许多脂肪蛋白质粒组成的，每一个质粒是一个圆柱，因此在排列时质粒间形成空隙，小的分子或离子可在空隙内自由通过。大的分子结构必须与空隙适合才能出入。根据这一模式，滴滴涕分子适合于这个空隙(图1-28 )而通过，其苯环及其取代基与受体部位的脂蛋白发生作用，使得膜变形和引起钠离子渗漏而导致神经活动的反常传导。 霍兰(G．Holan，1969)对上述受体部位模型加以改进，推广到解释几种滴滴涕类似物的杀虫活性。他合成了一系列与滴滴涕类似的化合物，比较了它们的立体构形与活性关系，发现所有的活性化合物都与滴滴涕的结构相似，都有一个“分子楔”。在滴滴涕中-CCl3是楔的顶点。-CCl3这个基团在化学性质上并不重要，但它的外形大小非常重要。凡是具有这样大小分子楔的类似化合物都表现有杀虫活性。 这个“分子楔”的顶点大小与水合钠离子的大小相当，正适合嵌入神经膜表面的受体位点——脂蛋白的离子通道中，因而使通道开放。楔的基部在滴滴涕的分子中包含了两个苯环及两个氯原子。基部的大小要求不是很严格，但是必须有(象氯原子)供电性取代基，使基部容易与神经膜上的蛋白质部分相结合。已经在吸收光谱上证实，滴滴涕与一些简单的分子可以结合形成电荷转移复合体(CTC)。 滴滴涕在受体部位处于这样的形式，就能保持离子通道张开，使钠离子通过，因而导致靶标生物一系列的中毒症状直至死亡。法米(M．A，H．Fahmy，1973)对霍兰模式作了新解释，认为这个受体是可变的，有一定伸缩性。对于滴滴涕类似物，只要分子上四个取代基(X，Y，L，Z)加起来的大小合适(图1-30)就能进入这个受体。 前突触膜过多释放神经递质学说 1971年瑞安等认为六六六对昆虫神经的作用是通过神经的突触部位即是刺激前突触膜释放过多的乙酰胆碱(神经递质)，并在乙酰胆碱受体上累积，因而下一次的神经传导受到阻碍，昆虫就出现中毒症状，直至死亡 。 抑制γ－氨基丁酸（γ－GABA）受体学说 1983年松村等认为六六六抑制了γ—GABA受体，造成神经传导的不正常，而引起昆虫中毒和死亡。神经递质GABA受体有两种：GABAa和GABAb。在前突触膜上，两种受体都存在，在后突触膜上，只有GABAa。在前突触膜上，GABA受体受激活时，Cl-通道被打开，刺激GABA释放，GABA再刺激后突触膜，也同样使C1-通道打开，因为GABA是一个抑制性的神经递质，它使C1-进入膜内，造成膜的过极化，产生IPSP。六六六是GABA的拮抗剂，关闭Cl-通道故昆虫中毒后产生兴奋和痉挛，最终麻痹死亡。 　溶于大多数有机溶剂。碱性介质不稳定。 　能在有机体内迅速分解，主要产物是环状的硫酸酯和环状二醇。对野生动物无毒，对鱼类高度。 　触杀、胃毒、广谱。阻断γ-氨基丁酸门控氯离子通道，引起神经传导抑制，导致中枢神经系统过度兴奋、惊厥，造成有机体死亡。 1934年日本人从沙蚕体内分离到沙蚕毒素（Nereis toxin).１９６２年确定化学结构式。并相继合成一系列化合物，开发出部分很好的杀虫剂。如杀螟丹、杀虫双、杀虫单、杀虫磺、杀虫环、多噻烷等。 杀虫双(bisultap) 杀螟丹（cartap） （一）氯化烟酰类（硝基亚甲基类） 一、概述 　　　1978年，在苏黎世的国际纯粹化学与应用化学协会(IUPAC)会议上，Soloway等人提出了一类称为硝基甲撑(nitromethylene)杀虫剂的新化合物(Ⅰ)，并提出此类化合物中杀虫活性最高的为SD35651。1979年，Solowar等又提出过一种此类化合物(Ⅱ)，但未报道其生物活性。1984年，日本特殊农药制造公司的化学家们从许多化合物中合成了硝基胍NTN33893(Ⅲ)作为杀虫剂，并推荐通用名为咪蚜胺(imidacloprid)。现中文通用名为吡虫啉。 纯品为浅黄色结晶体，熔点83-84℃，密度1.40(26℃)。蒸气压1.1×