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汞中毒 　　 1、急性中毒治疗原则 　　a)迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖; 　　b)驱汞治疗：二巯丙磺钠125-250mg，肌内注射，每4-6 小时一次， 2 天后125mg，每日一次，疗程视病情而定; 　　c)对症处理与内科相同。 　　2、慢性中毒治疗原则 　　a)驱汞治疗：二巯丙磺钠125-250mg，肌内注射，每日一次，连续3 天，停4 天为一疗程。一般用药3-4 疗程; 　　b)对症处理与内科相同。 治疗原则 四、铅中毒 铅中毒 　　　铅的理化性质：加热至400℃以上时，即有大量铅蒸气逸出，并迅速氧化为铅的各种氧化物。 　生产环境中铅主要以铅烟或铅尘的形式存在。 一、铅的理化性质及职业接触机会 铅中毒 　　1.侵入途径 消化道——吸收的量与溶解度有关，工作场所吃东西，生活性中毒的主要途径； 呼吸道——职业性中毒的主要侵入途径； 皮肤——四乙基铅。 二、铅的毒作用机制 铅中毒 　 2．转运和分布 数周至数月后血铅达到并保持一定水平，之后主要沉积到骨骼；150例成人平均个体铅总量121.59mg，骨骼里110mg；血铅和一些迅速交换的软组织铅的半衰期是35-40天，骨骼中铅的半衰期20年。 注：任何原因导致机体酸碱平衡失调，都会使沉积于骨骼中的铅大量溶出，导致血铅浓度突然升高 ——出现或加重原有的临床症状。（如感染、发热、饮酒、创伤，饥饿等） 二、铅的毒作用机制 铅中毒 　 3．毒作用机制 血液系统——多环节干扰血红素代谢、直接溶血作用； 神经系统——竞争神经递质、变性死亡、脱髓鞘病变； 　　对肾脏的作用——可损害近曲小管内皮细胞及其功能、肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。 对血管的作用——小血管收缩、痉挛，导致出现铅容、腹绞痛、神经麻痹等 二、铅的毒作用机制 铅中毒 　 神经系统： 多见：脑衰弱症候群症状、性格改变; 可见：多发性神经病 少见：中毒性脑病 　　消化系统一般症状：腹绞痛，特征性临床表现，中度中毒的判定标准之一 　　造血系统：一般为轻度低色素正常细胞性贫血，亦是中度中毒的判定标准之一 三、铅的毒作用表现 铅中毒 　 根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。 诊断原则 铅中毒 　 １.观察对象 　　有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或 0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)； b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)； c)诊断性驱铅试验后尿铅≥ 1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而＜3.86μmol/L(0.8mg/L)者。 诊断标准——职业性慢性铅中毒分为轻度、中度、重度中毒 铅中毒 　 2.轻度中毒 　　2.1 血铅≥2.9 μmol／L （0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol／L （0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： a) 尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0 μmol／L（8 mg/L、8000 μg/L）； b) 血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56 μmol／L（2 mg/L、2000 μg/L）； c) 红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91μmol／L（13.0 μg/gHb）。 d) 有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 2.2 诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86 μmol／L（0.8 mg/L、800 μg/L）或4.82 μmol／24h（1 mg/24h、1000 μg/24h）者，可诊断为轻度铅中毒。 诊断标准——职业性慢性铅中毒分为轻度、中度、重度中毒 铅中毒 　 3.中度中毒 　　在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： 　　a) 腹绞痛； 　　b) 贫血； 　　c) 轻度中毒性周围神经病。 　　4.重度中毒 具有下列一项表现者： a) 铅麻痹； b) 中毒性脑病； 诊断标准——职业性慢性铅中毒分为轻度、中度、重度中毒 铅中毒 　 1.治疗原则 中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。 2.其他处理 观察对象可继续原工作，3