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1、基因如何控制性状？ 基因通过转录和翻译决定多肽链的氨基酸顺序，从而决定某种酶或蛋白质的性质，而最终表达为某一性状； 控制酶的合成来控制代谢 → 生物性状 基因｛ 控制蛋白质结构直接控制 → 生物性状 中心法则是指遗传信息从DNA传递给RNA，再从RNA传递给蛋白质，即完成遗传信息的转录和翻译的过程。也可以从DNA传递给DNA，即完成DNA的复制过程。这是所有有细胞结构的生物所遵循的法则。中心法则总结了生物体内遗传信息的流动规律，揭示遗传的分子基础，不仅使人们对细胞的生长、发育、遗传、变异等生命现象有了更深刻的认识。 2、减数分裂的意义 基因组合的丰富由两个原因造成。 首先，体细胞的染色体实际上是由两套同源染色体组成。人的细胞有46条染色体，实际上可以看作2２对同源染色体加上两条性染色体。 染色体分离与随机分配——不同生殖细胞， 在减数分裂的第一次分裂时，每对同源染色体分别分配至两个子细胞。于是父源的同源染色体和母源的同源染色体以不同组合，分配到两个子细胞中去。这样，产生不同染色体组合的配子种型大增。 223=8388608种组合。 其次，在第一次减数分裂中，还发生同源染色体配对，配对后还发生同源染色体之间的染色体交叉和基因重组。这使基因组合状况更为复杂化。 互换——Gene重组，有利于DNA修复，基因组的稳定性，增加了生殖细胞中染色体组成的差异，增加了遗传物质的组合——遗传物质的多样性——生物的多样性。所以，经由减数分裂产生的生殖细胞，其基因组合表现极大的丰富和多样化。结果是, 有性生殖的后代具有更丰富的基因组合，具有更强的适应性和进化潜能。 3、细胞衰老的理论是什么 （1）、基因转录或翻译差错、代谢废物积累 ① 基因转录或翻译差错说（错误成灾说）---------机体内外环境因素引起DNA损伤和突变，蛋白质转录翻译过程障碍，是导致衰老的主要原因。 ② 代谢废物积累说------细胞衰老与细胞内代谢产物的积累至一定量后，会引起细胞衰老。 （2）活性氧基团导致细胞损伤和衰老 自由基是机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。 生物氧化中产生自由基，氧自由基破坏生物大分子导致蛋白质变形、核酸损伤、脂类过氧化等。使得细胞结构破坏，基因突变，导致细胞衰老。 细胞分裂和细胞分化的比较 细胞分裂 细胞分化 不同点 细胞数量 增加 不变 形态结构功能 相同 差异 相同点 遗传物质不变 联系 共同完成生物生长发育过程 4、简要说明人类中的性反转现象（女变男） 雄激素在靶细胞作用过程的任何一个步骤发生异常都可引起雄激素的作用不能完全表达。雄激素的作用过程包括睾酮被5α-还原酶还原为DHT（二氢睾丸酮），睾酮和DHT与雄激素受体(AR)的结合，男性的外生殖器在雄激素—受体复合物的作用下，才能发育成正常的外生殖器。 5α-还原酶 受体(AR)的结合 睾酮---------- DHT（双氢睾酮）-----------------雄激素—受体复合物-----转录 （男性的外生殖器------------发育成正常） 一般认为，发生女变男的原因之一是具有XY性染色体组成的男性，其5α-还原酶基因暂时失去功能。 当XY婴儿的5α-还原酶基因，因某种原因不能产生5α-还原酶或酶活性减退时，其睾丸产生的睾丸酮不能代谢为二氢睾丸酮或含量很低，结果男性外生殖器的原基由于缺少二氢睾丸酮激素的作用，从而使本该发育为男性外生殖器的原基，转而发育为同女性极为相似的外生殖器，故而常被当成“女孩”抚养。到青春期，由于某种原因导致睾丸酮可正常的产生二氢睾丸酮激素，于是女性外阴在二氢睾丸酮的作用下，阴蒂长成阴茎，声音变粗，肌肉发达，结果由女人变成了男人。关于男变女的原因，还没有合理的解释，故此不作深入的分析。 5、简述先天性疾病、 遗传性疾病、 后天性疾病和家族性疾病的关系 遗传性疾病是指由于遗传物质改变(如基因突变和染色体畸变)而造成的疾病,具有遗传性、家族性、先天性、终生性、发病率高的特点。关于遗传病,在许多人的头脑中存在着模糊认识:有的人认为遗传病就是那些一生下来就患有的先天性疾病,而后天性疾病则不是遗传病;也有些人认为家族性疾病都是遗传病,而非家族性的疾病就不是遗传病。其实,这些看法都是片面的,不完全正确的。 先天性疾病指个体出生后即表现出来的一类疾病。有人认为先天性疾病就是遗传病。 这类疾病可以由遗传基因所致，在这种情况下就是遗传病。 在胚胎发育过程中、由于胚胎受到内因和外因作用后会出现先天缺陷。在这种情况下个体的遗传物质没有改变，不属于遗传病。 后天性疾病是指出生