过氧化物酶体增殖体激活受体γ与Toll样受体-4在慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重塑中的作用机制及相关性分析.pdfVIP

中华临床医师杂志( 电子版)2014 年7 月第8 卷第14 期 Chin J Clinicians(Electronic Edition),July 15,2014,Vol.8,No.14 ·2597 · ·临床论著· 过氧化物酶体增殖体激活受体γ 和Toll 样 受体-4 在慢性阻塞性肺疾病患者肺血管 重塑中的作用机制及相关性分析 伏俊 房三友 闻寅 王道峰 朱晓兰 戎霞君 【摘要】 目的 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ （PPAR-γ ）和Toll样受体-4 （TLR4 ）在 慢性阻塞性肺疾病 （COPD ）患者肺血管重塑中的作用机制以及PPAR-γ和TLR4 的表达与肺血管重塑 的相关性。方法 取86例因患有肺鳞癌进行肺叶切除的男性患者癌旁组织标本，其中COPD组40例， 非COPD组 （作为对照）46例。采用病理图像分析系统测算肺动脉管壁面积/管总面积 （WA% ）、管 壁厚度/血管外径 （WT% ）。用免疫组织化学法检测PPAR-γ和TLR4在肺血管平滑肌细胞中的表达， 并对其与血管重塑程度进行相关性分析。结果 COPD组肺血管炎症程度WA% 、WT%显著高于非 COPD组 （P ＜0.01 ）；肺血管平滑肌细胞TLR4 的表达水平明显高于非COPD组 （P ＜0.01 ），PPAR-γ 的表达水平明显低于非COPD组（P ＜0.01 ）；COPD组PPAR-γ和TLR4表达水平与血管WA%和WT%呈 显著的相关关系 （P ＜0.01 ）。结论 COPD患者存在肺血管重塑，COPD患者肺血管重塑可能是由 于抑制炎症因子产生的PPAR-γ水平减少，TLR4水平增高，导致肺部抗炎能力降低，肺部炎症加重， 释放的炎症因子导致血管内膜增生、肺部血管内径狭窄、血管平滑肌增生等，最终导致肺部血管 重塑。 【关键词】 肺疾病，慢性阻塞性； 过氧化物酶体增殖物激活受体； Toll 样受体4 ； 血管 重塑 Mechanism and relationship of PPAR-γ and TLR4 to lung revascularization in patients with chronic obstructive pulmonary disease Fu Jun, Fang Sanyou, Wen Yin, Wang Daofeng, Zhu Xiaolan, Rong Xiajun . Department of Respiratory, The Peoples Hospital of Taixing City, Taixing 225400, China Corresponding author: Fu Jun, Email: fujun8122@126.com 【Abstract 】 Objective To explore the mechanism and relationship of PPAR-γ and TLR4 to lung revascularization in patients with chronic obstructive pulmonary disease(COPD). Methods Lung tissues from patients with COPD(COPD group, n ＝40)and those without COPD(non-COPD group, n ＝46) were obtained from surgically resected specimens. The ratio of the thickness of the wall to the external diameter of the pulmonary arterioles(WT%) and the ratio of the area of the wall to that of the pulmonary arterioles(WA%) were analyzed by computer-based image analysis system. Immunohistochemical techni