肺复康诱导Lewis肺癌细胞凋亡和其机制研究.pdf

提 要 目的: 观察 “肺 复康 ”对 Lew iS 肺癌小 鼠肿瘤 的抑制作用 以及对肿瘤细胞 的细胞 周期与凋亡 的影 响 ，并深入研 究该方对 凋亡相关基 因 p 53 、fa s 、fa sL 、bcl沼 及 b二 表达 的影 响 ，为其进一步 临床应用治疗非小细胞肺癌提供理论和 实验依据 。 方法 : 复制Lew iS肺癌 小 鼠模 型 ， 分别采用肺 复康大 、中、小剂量 ，紫杉醇 以及 肺 复康加紫杉醇对其进行治疗 ，观察小 鼠的生存状态及抑瘤率 ;通过流式细胞术分析 lewi s肺 癌肿 瘤细胞 周 期及凋 亡率 ;运用RT一PCR技术检测 凋亡相 关基 因p 53 、fa s 、fa sL 、 b 口 召目及b盯 的表达 。 结果 : 紫杉醇组小 鼠整体 生长状态 不 良，紫杉醇加肺 复康 组优 于单纯紫杉醇组 ; 肺 复康大 、中、小剂量组均优 于紫杉醇组 。 肺 复康大剂量组抑瘤率为 36 % ，高于肺 复康 小剂量组和 中剂量组 ; 与紫杉醇合 用 ，抑 瘤率 为 60 % (P 0.05) 。 肺 复康大剂量组 、肺复康加紫杉醇组及紫杉醇组 G1 期细胞增 多 ，与模 型组差异 有 显著性 (P0.05 ) 。肺 复康加紫杉醇组 、紫杉醇组及肺 复康 大剂量组肿瘤细胞凋亡 率 高于其他三组 ，且有 显著性差异 (P0.05) 。 各用药组与模 型组 fa s、fa sL 的mRNA 的表达差异无 显著性 (P0.05) ; 除肺 复康 小剂量组 ，其余各用药组 p 53 mRNA 的表达 明显增 强 (P0.05) ; 各用 药组 bcl 召 mRNA 的表达 明显低 于模 型组 ，且 随肺 复康用 量 的增加而 降低 ，与模 型组相 比均 有 显著性 差 异 (P0 .05) ; 用药组 bax mRNA 的表达 明显 高于模 型组 (P0.05) 。 结论 :肺 复康 可 改善 lewi s 肺 癌 小 鼠生存 状态 以及减 轻 紫杉 醇毒 副反应 并抑 制肿 瘤生长 ，与紫杉醇合用 ，有协 同增 效 的作用 ; 肺 复康可诱 导肿 瘤细胞凋亡 ，将肿瘤细 胞周期 阻滞 于 Gl 期 ，从而抑制肿瘤 生长 ; 另外 ，肺 复康 可 能通 过上调 p 53 mRNA 的表 达使 bax mRNA 表达 上调及 bcl一 mRNA 的表达 下调来 启动线粒体途径来诱 导肿瘤 细胞 凋亡 ，但对 死 亡受体途 径无 显著影 响 。。 关键 词 肺 复康 ; lew iS 肺癌 ; 细胞凋亡 ; 细胞 周 期 ; 基 因表 达 S tu d y o f F eifu k an g in du ced aP oP to sis an d related m aeh an ism in L ew is lu n g can cer S P eeiality :B asie re search o f integrated T C M an d W e stern M ed iein e A u tho r :L i X iu li T u tor :Z h an g D an A b straC t O bjective:Th is exPerim ental study focu sed on the effe et of F eifukang on m ou se L ew is lun g ean cer ， in clu d in g the inh ib itin g rate 、 the cell ey e le an d the aP oP to sis rate ，an d the influenee ofF eifukang to the gene exP ression ofP J3 、fa s 、fas 一 bel-2 and b二 .so as to P rov id e scien tifi