（α 1 、β） 肾上腺素.pptVIP

血管活性药物的应用 血管活性药 ＆血管活性药是通过调节血管舒缩状态，调控血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物。 血管紧张度 改变心肌收缩力 心脏变时作用 改善血压 改善心排血量 改善微循环 作用机制 血管活性药物主要通过心血管系统肾上腺素能受体发挥作用 肾上腺素能 受体 ?-肾上腺素能 受体（? 1，? 2） ?-肾上腺素能 受体（? 1，? 2， ? 3 ） 多巴胺受体 （DA 1, DA 2） 肾上腺素能受体 Receptor DA—R 肾脏和肠系膜 激活后肾脏和肠系膜血管扩张，有利钠效应 α1-R 皮肤、黏膜、肾、胃肠等部位血管突触后膜；激活后血管收 缩 β2-R 冠脉、骨骼肌血管、胃肠平滑肌、支气管平滑肌，引起血管扩张和平滑肌松弛 β1-R 分布于心肌，激活后增加心率和心肌收缩力， 加快房室结传导 常见受体激动药物 去甲肾上腺素 2 1 肾上腺素 3 麻黄素 4 多巴胺 5 异丙肾上腺素 6 5 多巴酚丁胺 7 1 去氧肾上腺素 1 α 非 选 择 β 非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β） 肾上腺素 1心 β1-R激动，正性变时、变力、变传导 β2-R激动 冠脉扩张，血流↑ 2血管（α1，β2） 小动脉和毛细血管；大动脉大静脉 3升血压 剂量相关 受体 1β2-R激动 2↓肥大细胞释放过敏介质， 减少渗出消除水肿。 舒张 1β2，3-R激动 2↑肝糖原分解 ↑脂肪分解 ↑分解 支气管 心血管系统 代谢 皮肤、粘膜血管强烈收缩； 肾、胃肠道血管收缩。 骨骼肌、肝脏血管舒张。 冠脉舒张（激动β2-R；心脏兴奋，腺苷增加；血压上升，灌注压上升） 1、小剂量 0.01-0.05ug/kg.min：β2，扩阻力血管，↓后负荷，↓心脏做功 2、中剂量 0.05-0.1ug/kg.minβ1 3、大剂量 0.1-0.5ug/kg.min，α、β但以α为主。 肾上腺素应用 1.过敏性休克（首选药物） 过敏性休克时，小血管扩张，毛细血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，喉水肿。 一般剂量时，可做为多巴胺无效时的二线用药。 2.心跳骤停：1mg iv, 3-5分钟后可重复给药。 3.支气管哮喘 4.局部应用与局麻药配伍（1：200 000）及局部止血 ※升压作用的翻转：与α1-R 阻滞剂合用时 禁忌 高血压 器质性心脏病 甲亢 与β—R阻滞剂合用，可能引起剧烈高血压 非选择性肾上腺素能受体激动剂（α1、β1,2） 麻黄素 1心 β1-R激动，正性 β2-R激动 冠脉扩张，血流↑ 2血管（α1，β2） 皮肤、黏膜，肾血管收缩，血流减少 冠脉、骨骼肌血管扩张 受体 1β2-R激动 舒张 1作用弱，持久 2快速耐受性，3低血压：5-10mg iv 4滴鼻 类似副肾 支气管 心血管系统 特征 1、直接激动受体 2、间接：↑神经末梢释 放去甲肾 非选择性肾上腺能受体激动剂（α1/β1/DA） 多巴胺 1.外周DA1 肾及肠系膜血管舒张，周围阻力↓ 肾血流↑，排钠利尿 1-2ug/kg.min 1.β1-R激动 DA1受体 2.心脏正性作用，肾血管扩张 2-10ug/kg.min 1α1—R 2外周阻力增加 肾血管明显收 缩，血流↓ 10ug/kg.min 中剂量 小剂量 大剂量 1.2倍公斤体重mg:20ml相当于1ug/kg·min 抗休克时2-5ug/kg·min泵入，调节 达到10μg/kg·min，血压仍难以维持,可伍用肾上腺素0.01-0.1μg/kg·min 4.达到20μg/kg·min，血压仍难以维持，应加用去甲肾，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应 5.禁忌嗜铬细胞瘤禁用 闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化、高血压患者慎用 α受体激动剂（α1/ α2，β1 弱） 去甲肾 1心 β1-R弱激动作用，正性作用，HR↑； 但整体情况下BP↑，HR反射性↓，迷走兴奋作用强 β1受体 皮肤粘膜血管缩 肾血管，脑、肝、肠系膜血管收缩 骨骼肌血管缩 冠脉舒张（心脏兴奋，腺苷增加；血压上升，灌注压上升） α1受体 心脏 血管 强效外周血管收缩剂 阻力和容量血管收缩作用均强， 去甲肾上腺素 应用 1.神经源性休克（首选药物） 感染性休克 2.低血压 药物中毒性低血压（中枢抑制药） 嗜铬细胞瘤切除后 不良反应 1.局部缺血坏死：宜大静脉注射；热敷，酚妥拉明或局麻药局部浸润注射，扩张血管。 2.医源性肾衰：补充血容量，保证尿量25ml/h,必要时利尿 3.加重微循环障碍：不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收 缩。