药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究-中华危重病急救医学.PDFVIP

维普资讯 ·670 · 中国危重病急救医学2005年11月第 17鲞箜 塑 ! !! !!!： ! ：!! ： · 论 著 · 药物对压力超负荷性心肌肥大的干预作用研究 王国平 曹荣辉 杜永刚 张子彦 吕吉元 陈树兰 乔中东 【摘要】 目的 观察高血压心肌肥厚形成过程中肿瘤坏死因子一a(TNF—a)、血管紧张素 Ⅱ(AngI)和 内皮素一1(ET一1)水平及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与p受体阻滞剂干预作用的关系。方法 采用腹 主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥大大 鼠模型。63只大 鼠随机分为假手术组 (一15)、压力负荷组 (一 16)、咪哒普利组 (一16)和卡维地洛组 (一16)；于术后 12周分别测定各组动物的心肌肥大指数、左心室心肌 AngI、TNF—a和ET一1及血浆AngⅡ、血清TNF—a和ET一1含量。心室肌与血浆AngⅡ和ET一1含量测 定采用放射免疫法 ，心室肌与血清TNF—a含量测定采用酶联免疫吸附法 。结果 术后 12周压力负荷组左心 室心肌明显肥大 ，心室肌 TNF—a、AngⅡ、ET一1含量，血清 TNF—a，血浆AngI以及 ET一1含量均比假手 术组增高 (P均O．01)．咪哒普利和卡维地洛均可显著抑制心肌肥大的发展，咪哒普利可使心室肌与血清 TNF—a含量下降(P均O．01)；卡维地洛使心室肌与血清 TNF—a含量下降，但均未恢复到假手术组水平； 咪哒普利干预可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降，与压力负荷组比较差异有显著性 (PO．O1)；卡维地洛干 预虽可使心室肌与血浆AngⅡ含量下降(P均O．01)，但与压力负荷组比较差异不明显 (P均O．05)。咪哒 普利组干预可使心室肌与血浆 ET一1含量下降24．4 和 15．6 ；卡维地洛干预可使心室肌与血浆ET一1含 量下降29．3 和 23．5 。结论 压力负荷可增加AngⅡ含量，引起TNF—a含量升高，可能是压力超负荷心 肌肥大的主要调控路径之一 。 【关键词】 心肌肥厚； 大 鼠； 咪哒普利； 卡维地洛 ； 肿瘤坏死因子一a； 血管紧张素 l Studyofeffectsofdrugsonmyocardialhypertrophyduetooverload AⅣG Guo—ping ，CAO Rong — hui，DU Yong—gang，zHANG Zi—yan I王)li—yuan，CHEN Shu—lan．QIAo Zhong—dong． Depart— mentofCardiology。ChangzhiPeoplesHospital，Changzhi046000，Shanxi，China [Abstract】 0bjective To study therelationofexpression changeoftumornecrosisfactor—a (TNF—a)，angiotensin Ⅱ (AngI)，andendothelin一 1 (ET一 1)，andtheeffectofim idaprilonmyocardial hypertrophyduetooverload．M ethods Sixty—threeratswererandomlydividedintofourgroups：sham operation (，z一 15)，overload group ( 一 16)，im idaprilgroup ( 一 16)，and Caweidiluo group (，z一 16)． Hypertrophicmyocardium wasreproducedin ratsbyconstrictingabdominalaorta．Bloodsamplesandheart wereharvested12weeksafteraortaconstriction，andmyocardialhypertrophyindex，thecontentsofAngI， ET ～1inthemyocardium andplasmaweredeterminedbyradioimmunoassayandTNF—ainthemyocardium and plasmawere dertermined byenzymelinked immunoadsorbentassay． Results Leftventricle