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内科知识精华
心力衰竭
定义:是指各种心脏结构和功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引发的一组综合征。
病因:(表格)
病机:
(1)Frank-Starling机制在一定限度内增加前负荷,可使回心血量增多,属异长调节。
(2)心肌肥厚(心肌重塑)心肌细胞反应性肥大,数量不增加,而以心肌纤维增多为主,在一定程度上,使心肌收缩力增强,克服后负荷的能力增加,但久而久之失代偿。
(3)交感-肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活及各种体液因子的改变。如心钠肽、脑钠肽分泌增加,二者的水平与心衰的严重程度成正相关。
LVEF正常的心力衰竭:左心肥厚如高血压及肥厚性心肌病时,左室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,即舒张性心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持较好,心脏射血分数正常。
分级:
慢性心力衰竭分级(NYHA分级)Ⅰ级患者有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动时不引起疲乏、心悸等;
Ⅱ级患者休息时无自觉症状,活动量受轻微限制,但平时一般活动时不引起疲乏、心悸等;
Ⅲ级活动量受明显限制,小于平时一般活动量时即引起疲乏、心悸等;
Ⅳ级不能从事体力活动,休息状态下也出现心衰症状;
急性心力衰竭分级(Killip分级)
Ⅰ级无心力衰竭
Ⅱ级有心力衰竭,肺中下野湿罗音,心脏奔马律,胸片见肺淤血。
Ⅲ级严重急性心力衰竭,严重肺水肿,满肺湿罗音
Ⅳ级心源性休克
临床表现:
慢性左心衰:以肺循环淤血和心排血量降低为主
①呼吸困难:最早出现的症状,包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿②咳嗽咳痰咯血,痰为白色浆液性泡沫碳,当肺水肿时,咳粉红色泡沫痰③乏力疲倦头晕心慌④少尿及肾功能损害症状⑤体征:肺部湿性罗音,心脏体征:肺动脉瓣区第二心音亢进,交替脉、舒张期奔马律。
慢性右心衰:以体循环淤血为主
①消化道症状—胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、恶心呕吐、食欲不振;最常见。②劳力性呼吸困难③体征:水肿,首发于身体低垂部位,具有凹陷性、对称性;肝脏—肝淤血肿大,肝功减退;颈静脉回流征阳性,具有特征性;心脏体征,三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
实验室检查:
超声心动图;左室射血分数LVEF,反映心肌收缩功能,正常gt;50%,lt;=40%为收缩期心衰的诊断标准;E/A比值降低;放射性核素检查;心肺吸氧运动实验;有创性血流动力学检查。
鉴别诊断
支气管哮喘;心包积液、缩窄性心包炎;肝硬化腹水伴下肢水肿。
治疗:
(1)病因治疗①消除诱因②基本病因治疗(2)一般治疗①休息②控制钠盐摄入
(3)药物治疗①利尿剂,最常用。噻嗪类,轻度;袢利尿剂;保钾利尿剂,螺内酯,氨苯碟叮。②RAAS抑制剂。ACEI(ACEI药理—①抑制RAAS,扩管,抑制交感神经兴奋,在改善和缓解心室重构中其重要作用②抑制缓激肽的降解,可使具有扩管作用的前列腺素增多,同时也有抗组织增生的作用③改善预后,降低远期死亡率)、ARBs、醛固酮受体拮抗剂③β受体阻滞剂④正性肌力药物⑤非正性肌力药物。
洋地黄药理作用①正性肌力作用,通过抑制心肌细胞膜上Na-K泵,使胞内钠升高,钾降低,钠钙交换增强,钙升高而使心肌收缩力增强②电生理作用,抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制更明显③迷走神经兴奋作用,对抗交感的兴奋。
适应证—在利尿剂,ACEI(ARBS)和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者,对心脏扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心衰效果较好,如同时伴有房颤是应用洋地黄的最好指症。
禁忌症—预激综合征伴房颤;高度房室传导阻滞;病窦综合征;肥厚性心肌病;心包缩窄导致的心衰;急性心梗24h内;肺心病心衰。
毒性反应—①胃肠道症状,厌食是最早表现;②心律失常,室早二联律最多见、房早、房颤、房室传导阻滞;心电图,快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现;③中枢神经系统症状,视力模糊、黄视。
易中毒因素—
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