NO吸入肺动脉高压的应用.doc

NO吸入在肺高压中的应用 肺动脉高压是指静息状态下平均肺动脉压(MPAP)3.33kPa，运动时4.0kPa，ARDS和心脏手术后常伴有肺动脉高压，会加重肺水肿的发生和发展，使右心负荷逐渐加重，导致右心衰竭。Palmer等人于1987年证明，内皮细胞产生的局部活性物质，即内皮细胞源性舒张因子(EDRF)对维持循环系统的生理功能起到重要作用；此后，又进一步证实，ERDF的本质即NO。NO是一种物色的气体。目前普遍观点认为，在病例状态下，内源性NO的合成释放减少，是产生肺动脉高压的重要因素。而人工给予适量和控制性地使用NO可以特异性地降低肺动脉高压，减少肺动脉及气道的压力，促进二氧化氮的排出，从而改善氧合作用。 一 在没有直接肺动脉压监测时，肺动脉高压的诊断： 1 无法解释的心动过速 2 无法解释的右心房高压 3 婴儿无法解释的肝脏肿大 4 无法解释的低血压 另外，心脏超声可测得，三尖瓣返流束；如有动脉导管，测两侧的压差；评估右心室扩张等等。 二 处理： 1 100%氧气吸入，手控通气 2 最大限度过度通气，使用高流量通气避免重复吸入 3 如果肺动脉高压发生的诱因为刺激，予芬太尼5ug/kg，必要时重复给药 4 在刺激性操作前单次给予芬太尼、咪唑安定等等镇静镇痛；去极化肌松药维持；吸痰前后给予100%氧气吸入3分钟等等 小儿先心病术后有肺动脉高压的危险的患儿可以预防性使用NO吸入。 一氧化氮(NO)吸入疗法是20世纪90年代呼吸医学技术理论的重大突破。人工给予适量和控制性地应用NO可以特异性地降低肺动脉高压，改善氧合。目前，NO吸入疗法已广泛应用于新生儿呼吸医学,，适用于危重监护、心胸血管内外科、呼吸内科、麻醉科等临床医学领域。由于NO吸入的潜在毒副作用，它的治疗浓度、适应证还需谨慎选择和不断考证，因此，治疗过程中需要严密的监测和专业性的护理，护理人员在其中承担了重要角色。 一、NO吸入的主要适应指征： 1 新生儿持续肺动脉高压(PPHN) 2 原发性肺动脉高压(PPH) 3 小儿先天性心脏病伴肺动脉高压 4 伴肺动脉高压的成年心脏病人在围手术期吸入NO，可显著降低肺动脉压 5 ARDS伴肺动脉高压 6 慢性阻塞性肺疾病 7高原肺水肿 8 先天性膈疝 二、禁忌症： 1 高铁血红蛋白症 2 对高铁血红蛋白症具有遗传敏感性的人群 三、应用 目前关于吸入NO治疗的适宜浓度、使用持续时间及停用指征尚未有统一意见，以下是一些较为普遍的观点。 1 剂量选择 动物实验显示NO吸入的疗效呈剂量依赖性。许多临床研究证明，持续性低浓度吸入即可产生显著疗效，据临床研究，有肺动脉高压的新生儿选择剂量浓度为5-10ppm，儿童10-20ppm，成人25ppm，而心脏直视手术后选择45ppm左右浓度可收到良好效果。但极严重的肺损伤病人对NO吸入治疗无反应。虽然NO浓度与效应呈剂量相关，但一般不选择80ppm。NO是一种潜在的毒性气体，NO和氧气在气道内很快形成二氧化氮，过高的二氧化氮对气道和非组织细胞有害。故要求达到有效治疗作用时的吸入浓度尽可能低。总之，关于NO吸入的最低有效浓度、最佳疗效浓度和最大作用浓度目前尚无定论。 2 持续时间 吸入NO的时间主要依据病情严重程度，吸入NO 的疗效和潜在毒副作用发生的情况而定。当长时间NO吸入治疗突然停止时，可瞬间引起肺高压，甚至导致肺高压危象。因此需要谨慎撤离NO。 四、NO的毒副作用 1 由于NO与氧气接触后很快产生具有很强毒性的二氧化氮，可被人体吸收或呼气时排入空气造成污染，当二氧化氮达到一定浓度时，可导致急性肺损伤如肺炎、肺水肿、肺气肿，并且作为氧化物，它还可使细胞受损或死亡。 2 吸入的NO和体内过氧化物可以形成过氧化亚硝基，对肺表面活性蛋白结构具有破坏作用，从而影响肺功能。 3 NO与Hb结合形成NO-Hb，易氧化生成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白无携氧能力，当其超过一定浓度时，会降低血红蛋白的携氧能力，造成缺氧和肺水肿等不良反应。 4 有报道称NO可引起血小板聚集，降低其粘附性，从而影响凝血功能。但实际应用过程中，短期应用NO吸入并未出现凝血功能障碍的情况。对于长期吸入NO和已有出血倾向的病人，在吸入过程中需严密观察。 五 NO吸入疗法的相关护理 1 安装 2 监测 3 护理人员的自身防护 NO吸入治疗，是一项新兴的急救医疗技术，具有快速的早期反应、高选择性和非创伤性、毒副作用相对较少等优点，已被广泛应用于原发性和继发性肺动脉高压症、肺血管痉挛性低氧血症等治疗。目前应用于新生儿、儿童和成人肺动脉高压和呼吸衰竭，已有了广泛的临床实践，明确了许多应用指征，治疗效果较好。特别在ARDS和COPD中应用NO吸入治疗已有深入研究。学习和掌握这一技术，可提高危重病人的抢救存活率。特别在许多国家的重症监