急性胰腺炎的早期处理 - ok.ppt

急性胰腺炎诊治进展 国际急性胰腺炎专题研讨会 2002年2月(泰国、曼谷)第十三届世界胃肠病大会由澳大利亚Toouli教授牵头的AP小组报道了急性胰腺炎的诊治指南。 中国急性胰腺炎诊治指南 2003、12、13~15制定 急性胰腺炎的概念（Acute pancreatitis，AP） 急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上表现为急性、持续性腹痛，血AMY＞正常值3倍。 临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～ 10%。 轻症急性胰腺炎（ MAP Mild Acute pancreatitis ，） 具备AP的临床表现和生化改变，无明显的器官功能障碍，对液体治疗反应良好 重症急性胰腺炎（SAP）（Severe Acute pancreatitis ） 具有下列之一者 局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHEⅡ≥8 CT分级为D、E 急性液体积聚（Acute fluid collection） 胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完整包膜 见于SAP患者，发生率30%~50%，多半可自行消退 胰腺坏死（Pancreatic necrosis） 增强-对照CT检查发现为无生命的组织 CT是诊断胰腺坏死的金标准 CT诊断：边界清晰的胰实质非增强区域＞3或占胰腺组织的30%以上。胰周脂肪组织密度不均，表示同时存在脂肪坏死。 急性假性囊肿（Acute pseudocysts） 有完整包膜的液体积聚，包含胰腺分泌物 B超或CT可显示清晰的 囊肿 胰腺脓肿（Pancreatic abscess ） 胰腺内或胰周脓液积聚 多发生在SAP后期，时间在6周以后 暴发性急性胰腺炎（Fulminant Acute pancreatitis ） 发病后72小时出现下列之一者 1、肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL) 2、呼吸衰竭（PaO2≤60mmHg） 3、休克（收缩压≤80mmHg ，持续15分钟） 4、凝血功能障碍(PT 70%、和/或APTT45秒) 5、败血症(T38.5℃、WBC 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) 6、全身炎症反应 早发性重症急性胰腺炎 early severe acute pancreatitis, ESAP 术语与定义 注意点 临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ransons标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 急性胰腺炎的病因 病因 胆石症、酒精、特发性、高脂血症、高钙血症、十二指肠乳头旁憩室、奥狄括约肌功能不良（SOD）、药物和毒物、ERCP术后、外伤性、手术后 常见病因 胆道疾病发病率较高，特别是胆道小结石病（common bile duct microlithiasis,CBDM）指直径＜2mm的胆固醇结晶、胆红素钙颗粒和碳酸钙颗粒 常见病因 酒精是AP的第二大病因：每周＞420g，风险↑ 常见病因 高脂血症致胰腺局部微循环障碍—胰腺缺血 十二指肠乳头旁憩室也为常见病因，尤其病情反复发作时。 常见病因 药物：200多种 药物的固有毒性：如有机磷、乙酰氨基酚、红霉素 宿主的特异性反应如硫唑嘌呤、5-ASA、甲硝唑、四环素 中间物质聚集如雌激素、维甲酸、利尿剂、丙戊酸 常见药物 雌激素、丙戊酸、钙剂、5-ASA、硫唑嘌呤、四环素、甲基多巴、强的松、地塞米松、磺胺类、呋塞米、甲硝唑、异烟肼、阿糖胞苷、L-门冬酰胺酶、舒林酸、雌激素、去羟肌苷（DDD）、西米替丁、喷他脒、葡萄糖酸锑钠 以上药物至少有1例重复激发实验阳性 常见药物 5-ASA、甲基多巴、硫唑嘌呤、西米替丁、喷他脒、去羟肌苷（DDD）、红霉素、雌激素、甲硝唑、氢氯噻嗪、氯噻嗪、丙戊酸、葡萄糖酸锑钠、 L-门冬酰胺酶 以上是至少有3例报道的药物 常见药物 氯氮平、氨苄西林、环孢素、维甲酸、赖诺普利、可的松、泼尼松、泼尼松龙、氯噻酮 以上是至少有2例报道的药物 常见病因 SOD（sphincter of Oddi dysfunction） 诊断主要依靠Oddi括约肌压力测定 基础压