抗凝与纤溶系统.pptVIP

抗凝和纤溶系统;HAPPY CHILDREN’S DAY ; 岁月把回忆印在心头, 但童心是一种心态， 即使岁月蹉跎，时光荏苒， 珍惜它，爱惜它， 你将年轻永驻!;淤诲囚旺缨樱判辩琉臼狼劝魏炮吝侵企揖渣拯桌魂匿德壕省销晃撰志经姆抗凝与纤溶系统抗凝与纤溶系统;媒逻慑淹云楼搭师挡井白污桥检摆瑞谣怀和桃帽城酶颈迈繁蚊棍棚撤溃陆抗凝与纤溶系统抗凝与纤溶系统;乌阀盘线嘛暑妹道碑浆潦参忻噬客此剃审布绳逞贴唐涟绥富死涌陪贡厦积抗凝与纤溶系统抗凝与纤溶系统;痛淬凸绘牧蚌铜先招蛙侯闻越搅菜峰逛赶讳朗峦卫见乔疹辜奢条落猩狰甩抗凝与纤溶系统抗凝与纤溶系统;;;;止血、凝血;押被哺墩柔慈囤惜拈外云武羞摩启谷冀粮售聪牙殴滔敌魂肋疯成每虑瞳版抗凝与纤溶系统抗凝与纤溶系统;PART 1;细胞因素： 单核—巨噬细胞系统：促凝物可被吞噬和清除 肝细胞：被激活的凝血因子可被肝脏摄取和灭活 及合成抗凝物—AT、α2-M 血管内皮细胞： 合成或释放PGI2→抑制PLT聚集 释放表面的硫酸乙酰肝素、TM→抗凝作用 合成或释放t-PA→激活PLG→PL—促进纤溶 体液因素：主要是生理性抗凝蛋白 抗凝血酶 蛋白C系统 组织因子途径抑制物 ; 特性：合成 主要由肝脏 血管内皮细胞和巨核细胞合成少量 性质 属α球蛋白，半衰期61-72h。 ; 肝素+AT （构型改变暴露活性中心）精氨酸 +IIa、Xa、XIIa、XIa、IXa、K、PL (丝氨酸蛋白酶) （1：1形成复合物） 从而使这些酶失去活性 肝素重新释出继续下一个作用;先天性AT缺乏 易导致静脉血栓形成， 与动脉血栓形成关系不大。;1．蛋白C（PC）：肝合成，依赖VK，糖蛋白， 不被AT灭活。 PC APC APC的主要作用： 1）灭活FⅤa和FⅧa，需要磷脂和Ca++的参与。 2）抑制FXa 与血小板膜磷脂的结合。 3）增强纤溶活性，刺激纤溶酶原激活物释放。 ;因子V Leiden突变; 合成与PC相似，依赖VK。1977年在美国Seattle 发现的一种蛋白质，故称PS。 为APC的辅因子，增强APC与磷脂的亲和力。 可使APC活性增加十倍 60%结合-结合C4结合蛋白（C4bp） 两种形式存在 属于急性时相反应物 40%游离-才能作为APC的 辅因子参与抗凝机制 急性炎症及相关疾病中C4bp水平增高，游离PS降低。;血管内皮细胞合成 是凝血酶的受体 ; 内皮细胞表面的EPCR可使 凝血酶－TM复合物将PC激活的速度 提高5倍;由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、肝合成。 是1995年新确定的一种血浆抗凝蛋白 其在生理性抗凝蛋白作用中占相当重要的比重， 直接参与了血液凝固的过程。 TF-Ⅶa 复合物的抑制物 直接抑制FXa 抗凝原理 TFPI首先结合于Xa的活性中心，形成TFPI-Xa，然后在 Ca++存在下与TF-Ⅶa形成多元复合物，使其活性丧失。 ;1．蛋白Z（PZ）： 依赖VK的糖蛋白，肝脏合成，可被凝血酶裂解 DIC、肝病、骨纤、新生儿的PZ水平都很低 PZ Xa失活 在磷脂和Ca++的存在时变得更加明显;2.蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物（PZI）： 丝氨酸蛋白酶，肝脏合成 血液凝固或血栓形成时会大量消耗 Xa-PZ-PZI复合物 灭活Xa功能增强 PZ、PZI缺陷 可导致血栓形成;1、α2 巨球蛋白（α2-M） 抑制：Ⅱa 、K、PL 2、α1抗胰蛋白酶（α1-AT） 抑制：FⅪa 、Ⅱa 、PL 3、C1抑制物（C1-INH） 抑制：FⅫa、 FⅪ a、激肽释放酶、 PL、补体1;4．肝素：肥大细胞合成，酸性粘多糖 主要抗凝原理： 肝素+AT 以丝氨酸为活性中心的蛋白酶 高分子肝素→Ⅱa，