主动脉夹层15例临床诊治研究.docVIP

主动脉夹层15例临床诊治研究【摘要】 目的 分析主动脉夹层(aortic dissection,,AD)的临床特征,早期诊治方法。方法 对我科收治的15例AD患者的症状、体征、影像学资料及诊断治疗进行回顾性分析。结果 高血压、动脉粥样硬化是AD的主要危险因素。AD患者由于夹层受累部位、范围、程度不同,其临床表现复杂多变。影像学UCG(超声心动图)/CT检查结果是正确诊断的主要依据。 【关键词】 主动脉夹层;早期诊断;治疗 主动脉夹层(aortic dissection, AD)是由于主动脉内膜撕裂血液进入中层或中层滋养动脉破裂产生血肿后导致内膜撕裂所致,本病系危重急症, 如不处理,3%患者猝死,发病两天内病死约占37%~50%,甚至72%,一周内60%~70%甚至90%死亡[1] ,AD的临床表现复杂,误诊率高,早期诊断及时处理至关重要。急性期的内科治疗主要目标是降低收缩压和降低左室心肌收缩力(dp/dt),防止病情进展,稳定病情,必不可少。早期诊断和积极正确治疗主动脉夹层是降低病死率、改善预后的重要因素。现就我科近两年来收治的主动脉夹层(AD)15例进行临床诊治分析,旨在提高急诊医师对本病的认识,及时做出诊断和治疗,以期降低死亡率。 1 材料与方法 1.1 一般资料 本组共15例,其中男13例,女2例,年龄30～58岁,平均(43.4±11.2)岁。其中高血压14例(占93.3%),且男女比例为6.5∶1;无明确病因的1例。 1.2 临床表现 (1)疼痛:为本病突出而有特征性的症状,15例AD中无明显诱因的突发性胸痛14例(占93.3%),疼痛的强度比其部位更具有特征性,其特点为:突发、急起、剧烈而持续不能耐受,疼痛的性质呈撕裂样、刀割样,有窒息感甚至伴有濒死的恐惧感。应用杜冷丁、哌替啶等药物止痛效果不明显。其中表现为压榨性心绞痛样疼痛3例;另一特点:具有从原发部位沿夹层撕裂扩展的路径而游走的倾向,对夹层的部位具有相当的提示意义,其夹层部位多位于降主动脉或以下,本研究表现为胸痛转移至腹痛的5例皆为Ⅲ型AD;(2)休克:15例AD中有10例出现面色苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快而弱及呼吸急促等休克表现,多提示心包填塞或夹层破裂出血,平素“健康”,发病后血压升高者2例,最高血压达240/130 mm Hg;(3)其他系统症状:2例出现截瘫,并有大小便失禁;肢体动脉搏动明显不对称共14例(桡动脉6例、足背动脉8例);咳嗽、呼吸困难8例;5例以上腹部疼痛为主要表现;其中1例出现腰痛,并引起急性肝、肾功能衰竭及肾性高血压,经行CT增强扫描明确为Ⅰ型夹层。 1.3 辅助检查 胸片:主动脉增宽8例(53%);8例行超声心动图(UCG):诊断均相符。15例行胸部CT平扫及增强检查:本组示主动脉增宽,腔内有线状低密度影,并直接显示真假腔、破口部位,就我院现有设备其敏感性及特异性达100%。其中2例病情稳定后转上级医院行磁共振(MRI)检查:可见主动脉增宽并呈腔分布。 1.4 诊断及治疗 根据临床表现、胸片、UCG、CT检查等确诊AD。按De Bakey分类法[2]将AD分为3种类型:I型:夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓到降主动脉,甚至腹主动脉;Ⅱ型:夹层起源于升主动脉,并局限于升主动脉;Ⅲ型:夹层起源于降主动脉及其以下部位,且向下撕裂。15例中I型8例、Ⅱ型2例、Ⅲ型5例。治疗方法:急性期患者无论是否采取介入或手术治疗,均应给予强化的内科药物治疗,①绝对卧床休息,强效镇静与镇痛;②降压:迅速将收缩压降至100~120 mm Hg或更低,应用血管扩张剂、钙离子拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂口服,联合静脉泵入硝普钠;③ β-受体阻滞剂,减慢心率至60~70次/min既降低左室dp/dt,以防止夹层进一步扩展。降压过程中需密切观察血压、神志、心率、心电图、尿量及疼痛情况,血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层血肿停止扩展的临床指征。若患者处于休克状态,血压明显低于正常,可静脉输全血、血浆或液体,适当应用升压药多巴胺、间羟胺等来升压。 2 结果 9例患者血压控制后疼痛逐渐减轻或消失,病情趋于稳定,1例常规血液透析,1例于急救中心行急诊CT后半小时猝死,3例转送上级医院1 d内再次破裂入胸腔、心包、腹腔,经紧急心包腔穿刺抽液及呼吸循环支持等抢救无效而死亡,1例双下肢缺血坏死,因患者家属拒绝截肢,因并发症死亡。 3 讨论 AD是最严重的心血管疾病之一,起病急、病情重、并发症多、病死率高。AD最主要的易患因素为高血压,是高血压的严重并发症之一。约有70%~90%的AD患者并存有高血压,其他易患因素包括Marfan综合征、多发性大动脉炎、先天性主动脉狭窄后扩张等,本研究中高血压14例占93