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功能性胃排空障碍临床治疗研究
功能性胃排空障碍临床治疗研究【摘要】 目的 探讨功能性胃排空障碍的临床治疗措施。方法 FDGE保守治疗措施包括:禁食水,持续有效的胃肠减压,胃空虚后,胃壁血流增加,应用等渗盐水洗胃可以改善内环境,减轻胃壁水肿,温等渗盐水洗胃可进一步增加胃壁血流,3%氯化钠溶液可减轻胃壁及吻合口水肿;维持水、电解质及酸碱平衡;均衡全面的营养支持治疗;胃肠动力药的应用,增强胃蠕动,促进胃排空。结果 本组41例患者均经非手术治疗而治愈,胃排空功能恢复,正常进食,经治疗均痊愈出院。结论 腹部手术后功能性胃排空障碍的发病原因较多,机制尚未明确。对于功能性胃排空障碍应当早发现、早治疗,给予胃肠减压,加强营养支持,经严格保守治疗,绝大部分可自行缓解。切不可盲目手术治疗,以降低患者的痛苦。
【关键词】 功能性胃排空障碍;治疗
功能性胃排空障碍(functinoal delayed gastricemptying,FDGE)是指胃手术后继发的非机械性梗阻,引起的以胃排空障碍为主要症状的胃动力紊乱综合征,是胃手术后常见的近期并发症之一[1]。为了提高对本病的诊断和认识,正确地诊断和治疗FDGE,现就我院2009~2010年收治的41例功能性胃排空障碍患者的临床资料总结分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组41例,其中男38例,女3例,年龄36~82岁;原发疾病胃窦部癌25例,十二指肠球部溃疡12例,胃溃疡4例;分别行胃癌根治术与胃大部切除术,行毕Ⅰ式胃十二指肠吻合15例,行毕Ⅱ式胃空肠吻合26例;本组41例中10例合并糖尿病,7例合并低蛋白血症,6例合并电解质紊乱,5例合并幽门梗阻。
1.2 临床表现 术后8~12 d本组35例均有上腹饱胀及烧灼感、恶心、呕吐症状呕吐物为大量胃内容物及少量胆汁,呕吐后症状略缓解;胃肠减压量24 h超过1000 ml,夹闭胃管后即出现上腹饱胀、恶心、呕吐,以致术后不能拔除胃管。体格检查发现上腹部饱满,轻度压痛,有振水音,大部分患者肠鸣音减弱。血钾、血氯浓度多降低。X线钡餐或碘剂造影检查见胃蠕动欠佳或无蠕动,钡剂或造影剂数小时后方可通过吻合口。胃镜检查见胃扩张,蠕动差,吻合口通畅,有轻度炎性水肿。
1.3 FDGE诊断标准 经一项或多项检查证实胃无蠕动,胃流出道无机械性梗阻;术后7 d仍需行胃肠减压(胃引流量800 ml/d)或者停止胃肠减压进流质饮食后或由流质饮食改为半流质饮食后再次出现胃潴留症状而需行胃肠减压者;无明显水、电解质紊乱及酸碱平衡失调;无引起胃排空障碍的基础疾病,如糖尿病等;未应用影响平滑肌收缩的药物。
1.4 治疗与转归 禁食、持续胃肠减压;3%温盐水洗胃;静脉输液,纠正水、电解质和酸碱失调,供给足够热量和多种维生素及微量元素;控制血糖,纠正贫血和低清蛋白血症;加用促胃肠动力药物,静脉点滴红霉素和地塞米松、肌内注射胃复安、口服吗叮啉或西沙必利片剂;抑制胃酸分泌,静脉滴注奥美拉唑轻胃壁炎症水肿时的分泌增加和氢离子反流入胃黏膜下引起进一步的炎症反应。本组41例患者均经非手术治疗而治愈,胃排空功能恢复,正常进食,经治疗均痊愈出院。
2 讨论
腹部手术后功能性胃排空障碍的发病原因较多,机制尚未明确。目前多数学者认为FDGE仍是多种因素诱发或者改变了正常神经激素对胃排空的调节而引起;胃迷走神经损伤:由于胃切除时,必然切除迷走神经,影响胃蠕动和排空;腹部外科手术后,由于腹部手术切除范围广,相应的消化道重建结构多,手术创伤大,手术操作时间长,因此术后应激程度加重,时间延长,极易导致胃排空障碍[2]。胃肠交感神经活动增强,胃壁释放去甲肾上腺素或其他抑制性物质直接与胃肠平滑肌细胞膜上的α、β受体结合,阻止胃肠平滑肌中的副交感神经释放乙酰胆碱,从而抑制胃的肌电活动,延缓胃的排空;胃解剖结构及胃内环境的改变;术前存在营养不良、贫血、低蛋白血症、水电解质紊乱和酸碱失衡、全身免疫力低下等情况;患者情绪紧张,对手术及病情顾虑多,术后极易出现植物神经功能紊乱,影响胃排空[3]。
FDGE保守治疗措施[4]包括:禁食水,持续有效的胃肠减压,胃空虚后,胃壁血流增加,应用等渗盐水洗胃可以改善内环境,减轻胃壁水肿,温等渗盐水洗胃可进一步增加胃壁血流,3%氯化钠溶液可减轻胃壁及吻合口水肿;维持水、电解质及酸碱平衡;均衡全面的营养支持治疗;胃肠动力药的应用,增强胃蠕动,促进胃排空。西沙必利属5-羟色胺受体激动剂,对全胃肠平滑肌均有促动作用。红霉素具有胃动素相似的作用,促进胃排空,有明显的减少胃潴留的作用;胃镜检查对FDGE有诊断和治疗作用,这可能与胃镜对胃窦部的刺激促进了胃的蠕动有关;上消化道造影能减轻胃壁及吻合口水肿,刺激肠道的蠕动,有利于胃排空,对FDGE起治疗作用[5]。
总
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