十二指肠瘘预后因素研究.docVIP

十二指肠瘘预后因素研究【摘要】 目的 探讨十二指肠瘘有关预后因素。方法 对我院1990年2月至2006年8月收治的28例十二指肠瘘的临床资料进行回顾性分析。结果 28例分两类，一是外伤性十二指肠损伤16例，二是人体自身疾病12例，均为手术后出现十二指肠瘘，病死率：57%。结论 十二指肠瘘预后不良与引流不当，长期碳酸氢盐大量丢失有关。强调早期空肠营养能降低十二指肠瘘的并发症，合理引流是治疗成功的关键。 【关键词】十二指肠瘘；HCO-3；引流；营养 十二指肠瘘是上消化道术后最严重的并发症之一，全身性的病理生理变化严重，处理困难，死亡率高。我科自1990年以来共收治28例上消化道术后十二指肠瘘患者。本文通过对该组患者预后因素分析，旨在降低十二肠瘘死亡率，提高治愈率，现报告如下。 1 临床资料 1．1 一般资料 本组男12例，女16例，最小22岁，最大58岁，平均37岁。 1．2 十二指肠瘘的诊断 十二指肠损伤者行十二指肠减压引流，为医源性十二指肠瘘；其余患者由腹部切口或引流管流出物证实为十二指肠瘘。 1．3 手术及营养方法 全组患者均行十二指肠引流及腹腔引流(十二指肠旁)，术后各引流管持续低负压吸引，十二指肠损伤者同时行十二指肠旷置，胃空肠转流。十二指肠引流最短时间为1周，最长时间为7周。全组患者均行胃肠外营养，其中16例并用空肠营养。 1．4 引流与并发症及病死率 同一手术方式，十二指肠引流时间不同，对术后并发症及病死率的影响见表1。 2 讨论 十二指肠瘘是一种特殊的高流量瘘，它的出现面临着内稳态失衡和营养障碍。近年来由于早期空肠营养及完全胃肠道外营养的应用，营养问题基本得到解决。但通过本组患者分析，死亡率却无明显降低，说明内稳态失衡是预后不良的主要因素，酸血症多见。造成代谢性酸中毒的原因有两方面，一是患者本身长期不能进食，脂肪分解过多，造成酮体积累，HCO-3消耗过多。二是医源性因素，长时间十二指肠负压引流，胰液胆汁大量丢失，HCO-3随之大量丢失。十二指肠生理结构复杂，不同于其他肠断，胰液胆汁共同流入十二指肠。胰液是体内最重要的消化液，有机物是多种消化酶，无机物主要是水和HCO-3,是机体内生性HCO-3的主要来源。HCO-3是体内重要的血浆缓冲碱，在消化道主要中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀，为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的酸碱环境。长时间十二指肠负压引流，胰液丢失，HCO-3减少，机体失去代偿，将出现全身的病理改变及消化道各种并发症。 在十二指肠瘘和(或)十二指肠损伤的早期，为了遏制腹膜炎的继续加重，保证转流后远端吻合口的愈合，促进肠蠕动恢复，行十二指肠引流对治疗有积极意义。由于对十二指肠引流的目的及胰液的作用缺乏足够的认识，只考虑到消化酶外溢对组织的侵蚀，忽视了HCO-3对肠黏膜的保护作用，顾此失彼，以致对部分患者盲目较长时间十二指肠负压引流，出现表1显示结果，引流时间与并发症和死亡率成正相关。事实上十二指肠引流只不过使瘘渠道化，它是一种变相的的胃肠减压，但却与之有本质区别。旷置的十二指肠引流液呈强碱性，HCO-3长时间丢失，全身性改变中代谢性酸中毒首当其冲，久之，机体失去代偿，?稳态失衡，丧失细胞生命活动的必要环境，不能进行正常的基础代谢活动。消化道HCO-3减少，不能中和十二指肠远端部位强酸，使之长期接受强酸侵蚀，黏膜保护机制丧失，出现消化道溃疡，以致并发吻合口出血或瘘。十二指肠瘘与之相叠加，出现消化道功能衰竭。消化道和全身性病理变化使患者由营养障碍发展为全身多器官功能衰竭而死亡。因此对十二指肠瘘者，应注重阶段性治疗，严格掌握十二指肠引流指征及停止时间。出现十二指肠瘘时，若腹腔已形成粘连，按肠瘘处理，在肠壁内口附近或肠液流出通道的最高处放置腹腔引流管，但不放入肠腔，行被动引流即可[1]。若炎症未局限，腹腔未粘连，可行十二指肠引流，以常规体位引流为宜，同时按肠瘘处理。在十二指肠引流过程中，如肠蠕动恢复，腹部炎症局限，应停止引流，可保留引流管，以起支架作用这样有利于窦道形成，一般不超过2周，窦道行成后考虑拔出十二指肠引流管，仍按肠瘘处理，同时加强支持疗法，控制感染，定时血气分析监测[2]，以指导治疗。 十二指肠瘘患者处于高代谢状态，营养消耗增加，其治疗需较长时间禁食。早期肠腔营养有两个优点：一，减少体内蛋白及脂肪分解，酮体减少，HCO-3消耗相对减少；二，营养液能中和消化道的胃酸，使肠道酸碱环境相对恒定，避免消化道长期接受强酸侵蚀，减少消化道溃疡及其并发症的发生。需要注意的是十二指肠瘘患者空肠营养管的放置位置较食道瘘或胃瘘患者更为局限。本组16例空肠营养患者，仅4例处理十二指肠瘘同时置空肠营养管，其余12例