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百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展【摘要】 百草枯是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，但各种误服和自服可造成大量中毒死亡。百草枯主要在肺内聚集导致急性肺损伤，最终患者因多器官功能障碍综合征（MODS）及肺纤维化所致的低氧血症死亡。其机制不明，目前临床无特效治疗方案。? 【关键词】 百草枯；急性中毒；肺损伤 百草枯(paraquat,PQ)又名“对草快”，“克无踪”于1962年首次生产、使用，是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，对人畜有较强的毒性。摄入PQ后，很快被I、Ⅱ型肺泡上皮细胞主动摄取，使肺中的PQ浓度相对其他器官高10～90倍。最终使肺组织胶原沉积、纤维细胞增生、导致不可逆的肺纤维化。? 1 肺损伤机制? PQ急性中毒肺损伤的机制复杂，目前认为主要有炎症反应、氧化损伤、基因异常表达等有关。? 1.1 炎症反应 PQ急性中毒有大量的炎症递质和细胞因子参与组织器官的损害和最终的纤维化。彭晓东等［1］研究显示，急性PQ中毒后MODS患者血清肿瘤坏死因子TNF?α及白介素IL?10在24 h内明显高于正常水平；PQ肺损伤所致的炎性反应特征主要为多形核白细胞浸润，并随中毒剂量加大，浸润程度加重。炎症递质、趋化因子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞在肺内浸润、聚集、活化，这些细胞进一步释放氧自由基、蛋白水解酶