阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及高血压病.docVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及高血压病[中图分类号]R562.2 [文献标识码]A [文章编号]1672-4208(2009)11-0038-02 随着人们对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OS，AHS)研究的深入开展，发现其与一些心脑血管疾患的发生发展有着密切的关系。OSAHS与高血压病的关系是其中的一大研究热点。 1 OSAHS的定义和诊断 根据阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南(2002，杭州)，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ob-structlve sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10秒；低通气(通气不足)是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50％以上，并伴动脉血氧饱和度(saO2)下降≥4％。结合相关临床表现，目前诊断OSAHS主要通过多导睡眠监测法(polysomnography，PSG)的检查结果，即每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数(apnea―hypopnea index.AHI)≥5次/小时，呼吸暂停以堵塞性为主。AHI是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气(通气不足)的次数。 2　OSAHS与高血压关系的流行病学调查 国外调查研究表明，50-60％的OSAHS患者合并有高血压病，50％的高血压患者伴有OSAHS。2006年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组的调查显示，我国OSAHS人群高血压患病率为46％，是对照组的2.3倍。可知，OSAHS与高血压之间存在密切关系。Nieto等对40岁以上社区人群进行断层研究发现，高血压患病率随AHI增大升高；重度患者较正常者的高血压患病相对风险比值比(odds ratio OR)为1.37。Bixler等调查1741人高血压患病情况，回归分析显示了高血压患病与AHl大小存在一定正相关。Peppald等报道30～60岁709例社区人群随访4年，对基础血压、体重指数、年龄、性别、吸烟和饮酒等因素校正后，结果发现高血压的发生危险轻、中、重度OSAHS患者OR分别为1.42、2.03和2.89。目前认为OSAHS是年龄、体重、遗传、吸烟等因素以外高血压发生和发展的重要独立危险因子。美国高血压评价和防治委员会第7次报告中已经明确将阻塞性睡眠呼吸紊乱列为继发性高血压主要病因之一。 3　OSAHS高血压的特点 3.1 昼夜节律变化“非杓状” 研究表明，正常人以及多数原发性高血压患者的血压呈正常的昼夜节律变化，即杓状改变，这种变化对适应机体活动和保护心血管的功能有重要作用。而OSAHS患者睡眠时血压变异很大，正常情况的夜间血压下降被频繁发生的呼吸暂停所终止。据研究发珊，OSAHS患者无论其是否并发高血压，却失去昼夜血压正常的节律变化，血压动态变化曲线呈非杓状。Ziegler等报道，非杓状高血压患者的心血管事件发生率约是杓状血压者的2.8倍，说明非杓状血压加重了高血压靶器官损害。 3.2　舒张压高，早晨明显　Davies等对45例OSAHS患者和正常人的24小时动态血压进行了对照研究。并对年龄、体质量指数(BMI)、吸烟、饮酒状况及心血管疾病等因素进行了匹配，结果OSAHS患者的日间及夜间舒张压显著增高。Hoffstein等的研究提示OSAHS对早晨血压影响的效应高于一天中其他时段的效应。Stradling等也报道了OSAHS的夜间低氧和呼吸用力是导致早晨血压较夜间增加的独立预测因素。 4　OSAHS致商血压的机制 4.1　低氧血症和高碳酸血症 袁志明等通过动物实验，每天8小时持续35天的慢性间歇低氧可引起大鼠日间平均动脉压增高16 mm Hg，而对照组未见血压明显变化，显示了反复发生的低氧血症导致血压升高的关系。Bao等证实血碳酸正常而间歇性低氧血症，或高碳酸血症伴间歇性低氧血症，比低碳酸伴间歇性低氧血症使血压升高更显著。提示高碳酸血症在引起血压增高上有一定正向作用。间歇性低氧血症和高碳酸血症是OSAHS直接引起的一个病理生理变化，而这两种异常的血气指标通过刺激化学感受器引起交感神经活动增强，从而使其靶器官活动增强，导致血压升高。 4.2　血管活性物质的影响　许多研究发现OSAHS患者体内一些血管活性因子，如一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(angII)等物质较正常人有增减。NO与内皮性血管舒张功能有关，OSAHS患者血浆NO较正常降低，且与睡眠呼吸暂停严重程度、夜间低氧时间和血压均呈负相关，提示OSAHS可引起内源性NO合成和分泌异常参与高血压的形成。