心脏骤停与心肺脑复苏1.pptVIP

心脏骤停和 心肺脑复苏 无锡市第八人民医院外科 阎兴月 （2）胸外心脏按压 a 部位 ：胸骨中、下1/3交界处 成年男性可快速定位于两乳 头连线中点的胸骨处 b 按压手法 〇两手重叠 将患者 〇两臂伸直与地面垂直 胸骨垂直 〇利用上半身重量与腰背肌力量 向脊柱 〇以髋关节为支点 按压 2．保持呼吸道通畅：去掉枕头，头后仰；抬高颈部、颌部；有条件者应用撑口器、舌钳；清除气道内异物和呕吐物 谢 谢 观 看 （八）药物的应用1．肾上腺素 心肺复苏的首选药物 （1）药理作用：具有α和β受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改善心肌和脑血流供应 小剂量(0.3ug/kg.min)使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌工作效率 中等剂量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管扩张，容量血管收缩，回心血量增加，心脏前负荷增加，提高心输测量 大剂量时，α受体兴奋大于β受体兴奋表现在收缩压、舒张压均明显升高，改善冠脉血流 复苏中肾上腺素的作用①加快心率②增强心机收缩力和增大心肌收缩速率③增加心肌自律性④增大心室颤动波幅度，使心室细颤变为粗波，为除颤作准备⑤增加外周血管阻力⑥升高平均动脉压(MAP)⑦增加冠脉灌注压 ? （2）剂量：美国心脏病学会推荐，成人标准剂量为每次1.0mg，3-5分钟一次，称标准剂量，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；中等剂量2-5mg/次；大剂量肾上腺素，0.2mg/kg。Brown等进行大剂量肾上腺素治疗心脏骤停一系列动物实验、临床研究。结果表明，与标准剂量相比，大剂量肾上腺素可以增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供。鉴于肾上腺素的副作用以及目前尚无统一标准，多主张CPCR时，标准剂量肾上腺素1mg为妥，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；或中等剂量2-5mg/次 2．利多卡因 ⅠB类抗心律失常药物，最初为局麻药，1950年被用做抗心律失常药物，1963年报告可以治疗室速。目前，利多卡因是各种室性心律失常较安全的首选药物。其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，特别是它能改善心肌梗死区心肌的局部供血，故尤其适用于心肌梗死所致的心律失常。复苏中推荐剂量1.0-1.5mg/kg，必要时3-5分钟重复，总量为3mg/kg 3．阿托品 （1）药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，特别是适应于迷走神经反射所致的心跳停止；阿托品还能抑制腺体分泌；缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利 （2）适应证：缓慢性心律失常，尤其是迷走神经反射所致的心跳骤停 （3）剂量：静脉推1.0mg,3-5min可重复，消除迷走作用最大剂量为0.04mg／kg 4. 碳酸氢钠 过去碳酸氢钠作为CPR时主要常用药物，目的在于消除心脏骤停时代谢性酸中毒。近年通过实验和临床研究发现，心脏骤停后10min以内，主要以呼吸性酸中毒为主，之后才出现代谢性酸中毒。心肺复苏在没有建立有效的人工呼吸时，由于不能有效地排出体内C02，过早输入碳酸氢钠，虽可使血液碱化，但由于碳酸氢根不能通过血脑屏障，而解离后的CO2可迅速扩散通过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更进一步加重脑水肿 （1）动物实验和临床证明大量应用碳酸氢钠有以下害处 ①碳酸氢钠可以产生二氧化碳并扩散至心肌细胞和脑细胞内引起内源性酸中毒，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力 ②大量碱性药物应用可使氧合曲线左移，抑制氧释放 ③引起高渗和高钠血症 ④使同时摄入的儿茶酚胺失活  ⑤导致细胞外碱中毒 （2）补充碳酸氢钠的适应证 ①肯定循环骤停超过10分钟 ②已肯定存在代酸、高钾血症 ③三环类抗抑郁药以及巴比妥酸盐过量 ④大约95％淹溺者有代谢性酸中毒 （3）原则：宁少勿多，宁酸勿碱 （4）剂量：1mmol/kg，以后根据血气分析给予补充 （5）酸中毒的处理原则  ①必须迅速有效地重建呼吸和循环，是控制心脏骤停时酸中毒的首要和根本措施 ②使用碱性药物时必须确定有严重的酸中毒存在，除非在复苏前即有酸中毒外，不在常规复苏时大量应用碳酸氢钠 ③最常适用的碱性药物为碳酸氢