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第六节尘肺 尘肺（pneumoconiosis）是由于长期吸入空气中某些难溶的粉尘微粒并沉积于肺内引 起肺组织病变的一类疾病。多数为职业性疾病，按粉尘的化学性质可分为无机粉尘和有机 粉尘二大类。有机尘肺是由于吸入植物性粉尘或动物毛羽、排泄物（异种蛋白）所引起， 如农民肺、茶尘肺、养鸽人肺等。无机尘肺中常见的有煤矿工人肺、矽肺、石棉肺、铁肺 和铅肺等。由于吸入的粉尘不同而病变亦各异。有的引起肺的纤维化，如矽肺、煤矽肺、 煤肺、石棉肺、铍肺等；有的不引起肺的纤维化，如锡末沉着症、钡未沉着症等。在尘肺 中，矽肺比较常见，本节仅叙述矽肺。 矽肺（silicosis）是由于吸入含游离二氧化硅（siO2）粉尘而引起的硅结节形成和 肺广泛纤维化，并影响呼吸和心功能的一种慢性病。 【病因及发病机理】吸入直径为0.5～5um的含游离SiO2 的粉尘微粒可到达肺泡而致 病。除粉尘微粒大小之外，本病的发生还与粉尘浓度和其中SiO2的含量、接触粉尘时间的 长短、全身抵抗力以及肺部清除粉尘的能力有关。矽肺的发病机理目前还没有一致的认 识，有化学毒性学说、免疫学说等。 1、化学毒性（生物膜损伤）学说含二氧化硅的粉尘吸入肺泡后，被巨噬细胞吞噬， 形成吞噬体，与溶酶体融合后，形成吞噬溶酶体。溶酶体破裂后，水解酶释放，使细胞自 溶崩解。崩解产物及释放的二氧化硅一方面可刺激更多的巨噬细胞增生，聚集于局部，再 吞噬二氧化硅；另一方面可以刺激纤维母细胞增生及产生胶原和并玻璃样变，逐渐形成硅 结节。 2、免疫学说该学说认为巨噬细胞的崩解产物中，有部分具有抗原性，使机体产生相 应的抗体。抗原抗体反应导致组织和细胞变性坏死，纤维组织增生，引起肺组织的纤维化 和硅结节形成。免疫机理可能成为患者脱离接触硅尘后，肺部病变继续进展的原因。 游离的SiO2在地壳中分布极广，石英中含97％～99％的SiO2。凡在工矿生产粉尘的人 员和使用含Sio2材料的工作人员，长期接触硅尘，如防护不当，多在5至10年后发病，病 变往往持续发展，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续存在或被临床首次诊断。对于矽肺关 键在于预防，预防的关键在于严格控制空气中的矽尘浓度，并注意粉尘颗粒大小。直径在 0.5～5.0um时，因飞散性大，容易进入肺泡，故危害性最大。矽肺病变的形成过程缓慢， 如果采取有效的防尘、降尘措施和加强个人防护，可以减少矽肺的发病率。 【病理变化】矽肺基本病理变化是硅结节形成和肺间质纤维化。通常硅尘蓄积过较少 时，以肺间质纤维化为主，蓄积量较多时，以硅结节和团块为上。硅结节是矽肺的特征性 病变，间质纤维组织弥漫性增生为多种尘肺所共有的变化。 早期硅结节为细胞性硅结节，由吞噬硅尘微粒的巨噬细胞组成，多位于肺小动脉周 围。接着结节发生纤维化和玻璃样变，成为胶原性硅结节。大体，硅结节呈圆形或椭圆 形，灰白色、质硬、有砂粒样感。镜下，典型的硅结节中玻璃样变的胶原纤维组织呈同心 层状排列，犹如洋葱切面，中央常有闭塞的小血管（或淋巴管）及巨噬细胞，周围可有纤 维母细胞、纤维细胞等。晚期硅结节可融合成团块、并发生坏死，形成空洞。肺间质有不 同程度纤维化，使肺泡壁增厚，弹性减退。 临床上按矽肺病变进展及严重程度分期，并根据并发肺气肿和影响肺功能的程度进行 劳动力鉴定。 根据矽肺病变程度和范围分为以下三期： 第一期硅尘微粒比其它微粒更易进入淋巴管，故此期硅结节形成部位主要局限于淋巴 系统。两侧肺门淋巴结肿大、变硬，淋巴结内有硅结节形成。肺门附近肺组织，尤其是肺 胸膜下可有少数散在硅结节。 第二期病变扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多，体积增大并互相融合。 由于吸入的硅尘量逐渐增多，肺门淋巴结及支气管，血管周围淋巴管阻塞，使进入肺内 的、硅尘淤滞或随倒流的淋巴液向周围肺组织扩散，以致硅结节弥漫全肺，但病变范围不 超过全肺的1/3，以肺门周围的中、下叶病变较密集。 第三期随着病变发展，淋巴液逆流更明显，两肺内硅结节密集且互相融合成肿瘤样团 块。病变范围往往超过全肺的2/3，肺间质弥漫性纤维化显著。团块状结节的中央有的可 以发生坏死、液化而形成矽肺性空洞。硅结节间肺组织有明显的肺气肿改变。 【病理与临床联系】矽肺病变开始多位于肺门淋巴结及肺门附近的肺组织中，此时多无明 显症状。随着硅结节由少到多，部分严重病例结节可向肺的上下部和边缘部发展，以至出 现明显的呼吸困难，甚至并发肺心病。病变波及胸膜引起纤维化及胸膜增厚，更加重呼吸 困难，并有胸痛。硅结节相互融合直径超过1mm时，即可在x线胸片上显示出来，硅结节