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中草药 Ch in e se T rad it ion a l an d H erb a l D ru g s 第 35 卷第 7 期 2004 年 7 月 ·787 ·
要原因。因而有效的降低脑组织中Ca2+ 含量, 可减 细胞自身消化, 最终导致细胞死亡[3, 4 ] 。SA T P 能明
轻脑细胞的不可逆性坏死。SA T P 能明显降低实验 显降低实验性脑缺血大鼠脑组织M DA 含量, 提高
性脑缺血大鼠脑组织 Ca2+ 含量, 表明其对脑组织的 SOD 活性, 提示其可能通过清除氧 自由基及提高抗
保护作用可能与降低脑组织中Ca2+ 含量有关。 氧化酶活性对缺血脑组织产生保护作用。
2+ 2+
脑缺血时细胞内Ca 超载可激活依赖 Ca 蛋 Ref erences:
[ 1] ,
白水解酶, 促使次黄嘌呤 (Hp y) 代谢生成尿酸, 此 Sm ith M L B endek G M odels fo r stu dy ing long term re
covery fo llow ing fo reb ra in isch em ia in th e rat [J ] A cta N eu
过程产生大量氧 自由基, 可攻击生物膜中多聚不饱 rol S ci, 1984, 69 (4) : 38540 1
[2 ] T ang G, Zh ang J T R e search advance on m ech an ism w ith
和脂肪酸引起脂质过氧化反应, 形成脂质过氧化物, cereb ra l isch em ic inju ry and th erap eu t ic po licy [J ] Ch in J
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降低膜的流动性, 使膜的通透性增加, 大量水分子内 N ew D rug s 中国新药杂志 , 2000, 9 12 : 809812
[ 3 ] [ ]
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流, 导致线粒体及细胞肿胀, 抑制电子传递和氧化磷
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