水电紊乱(高教版8).ppt

输液治疗的相关问题 补多少液体？输液的量 补何种液体？输液的性质 作为溶媒，可加入药物 影响体液容量的因素 (Disturbances of water and sodium balance) 1.概念(concept) 低渗性脱水的主要发病环节是 ECF低渗 低渗性脱水的主要脱水部位是 ECF减少对病人的主要威胁是 低血容量性休克 1.概念(concept) 1.概念(concept) 低盐综合症： 嗜睡、头痛、恶心、呕吐、 软弱无力等症状 心性水肿——低垂部位（重力效应） 肾性水肿——眼睑面部（组织结构特点） 肝性水肿——腹水（局部血流动力学） (Potassium homeostasis and its disorders) 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 2. K+从细胞内逸出 ☆病变的直接作用或炎症介质作用 ☆脂质过氧化 ☆脑脊液循环障碍 ☆细胞能量代谢障碍 ☆脂质过氧化 6、水肿的防治原则 （1）积极治疗原发病 （2）利尿（排钠、排水） （3）适当限制钠水的摄入 ?????????? 钾代谢及钾代谢障碍 一、钾的正常代谢 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 摄入(intake)：食物(70-100mmol) 吸收(absorption): 肠道(90%) 排出（ excretion ）：肾、粪便、皮肤 分布(distribution)： 参见下图  （二）钾的平衡 （三）钾平衡的调节 1、跨细胞转移 2、肾的调节 3、结肠的泌钾功能，皮肤排钾 1 .钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：150 mM [K+]e：3.5-5.5 mM 影响钾在细胞内外转移的因素 （1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素： 胰岛素、β-肾上腺素受体激活、细胞外 K+↑、碱中毒…… （2）促进细胞内钾转出细胞外的主要因素 酸中毒、а-肾上腺素受体激活、细胞外 渗透压↑、剧烈运动时肌肉收缩……. 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 闰细胞重吸收钾 影响远曲、集合管排钾的因素 （1）醛固酮：增强泵—漏机制 （2）细胞外钾浓度升高： 增强泵—漏机制 减少闰细胞重吸收钾 （3）远曲小管尿液流速加快 使远曲小管管腔面钾浓度差↑，促进钾的分泌 （4）酸碱平衡状态 H+抑制泵—漏机制 急性酸中毒肾排钾减少，而慢性酸中毒排钾增多 3. 结肠排钾和汗液排钾 ?结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） ?汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 二、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失 皮肤 消化道 肾 体钾 ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 食物 ② K+ ① (一)原因和机制 ③ 1. 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 肾失钾（成人多见） 利尿剂 醛固酮↑ 远曲小管的原尿流速增加（肾间质炎症） 镁缺失（髓攀Na+ K+泵活性↓） 远端肾小管性酸中毒 远端肾小管中阴离子增多 2. 失钾过多(increased K+ excretion) 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] K+ SO42- HPO42- HCO3- 消化液丢失（婴幼儿多见） 腹泻 呕吐 肠道失钾 低钾血症 ECF↓