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13例硫化氢中毒抢救体会【摘要】目的:探讨突发性群体硫化氢中毒患者早期急诊救治的方法。方法:分析2007年10月~2008年8月我院早期急诊救治13例硫化氢中毒患者的临床资料。结果:13例中除1例在送至医院途中已死亡外,其余12例均抢救成功。结论:对群体中毒事件患者的紧急救治,成立抢救小组,做好患者分流,采取高压氧、保护脑组织,促进心肺功能恢复等措施,从而减少患者死亡率,使抢救成功率大幅提高。 【关键词】硫化氢;中毒;急救 【中图分类号】R448【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)010-0052-01 硫化氢是一种急性比较剧烈的神经毒剂,亦为窒息性和刺激性的,无色带有腐蛋臭气的有毒气体。由含硫化物腐败生成,相对密度为1.192,凝点为-82.8℃,沸点为-61.8℃,燃点为29.2℃,能溶于水和醇,如通风不良,可在空气中浓度极高,在无防护措施的情况下进入这种环境,可能发生中毒。在含硫石油的开采和提炼,橡胶、人造丝、硫化料等工业中都有硫化氢产生,这些企业是硫化氢中毒事故的多发企业。因此,在这些企业中,急性硫化氢中毒事故很常见。我院自2007年10月～2008年8月,共接收2批13人次吸入硫化氢中毒患者,经积极救治,取得满意疗效,现报道如下。 1 临床资料 本组13例患者中1例为女性,12例为男性,年龄16～53岁,平均32.4岁。其中11起为工人在上班时发生中毒;另2起为清理油罐作业时发生。患者住院意识清晰后,回忆中毒前情景:最初闻到一股臭鸡蛋味,数分钟至三十分钟后,出现头晕、头痛、恶心、胸闷、气急、烦燥、流泪、腹胀、昏迷等症状。送至本院时,患者均有呼吸浅快,口唇及粘膜发绀,13例中有4例神志不清,1例入院时呼吸、心跳停止,经抢救无效死亡。其余12名患者经急诊抢救并收住院治疗后获愈。其中1例在住院期间心电图示:窦性心动过缓,左室高电压、下壁心梗?出院时复查心电图:窦性心动过缓、左室高电压。排除了心肌梗死的可能。平均住院7天,均治愈出院。 2 中毒作用机制 硫化氢通过呼吸道进入机体,与呼吸道内水分接触后很快溶解,并与钠离子结合成硫化钠,对眼和呼吸道粘膜产生刺激,硫化氢吸收后主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键(S-S)起作用,影响细胞氧化过程,造成组织缺氧[1]。高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器,致反射性呼吸抑制,也可直接抑制呼吸中枢,引起呼吸骤停,造成电击样死亡。 3 急救处理 3.1现场抢救:在硫化氢中毒现场,空气中含有大量硫化氢,易引起多人集体中毒。抢救及时,处理得当,可挽救生命,降低死亡率。正确的方法是让患者尽快脱离中毒环境至空气流通处,吸氧,对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸,则可避免随之而发生心脏骤停。对施救者,要有自救互救的知识,在进行口对口人工呼吸时,防止吸入患者呼出的气或衣服、肌肤逸出的硫化氢,以免自身发生二次中毒。 3.2院内急救准备 此类患者多呈集体中毒,成批来院,做好抢救准备工作极为重要。我院在处理两批患者中,接到急救电话后,立即成立2~3个抢救小组,明确分工。准备好急救药品及呼吸机、吸引器、气管切开包、导尿包、心电监护仪、氧气等物品。 3.3 保持呼吸道通畅,增加体内氧含量保持呼吸道通畅,是抢救成功与否及提高氧分压最重要的环节之一。因为硫化氢中毒时,肺泡毛细血管损伤和肺泡表面活性物质破坏,造成肺泡毛细血管通透性增加而引起肺水肿[2]。患者应取平卧位,头偏向一侧防舌后坠,立即吸氧。 3.4 迅速建立静脉通道为了及时用药,缓解症状,立即建立静脉通道,必要时可用多条静脉通道。 3.5 对症支持治疗高压氧对昏迷的复苏和防治脑水肿具有重要作用,昏迷者清醒与否,均可行高压氧治疗。早期、足量使用肾上腺皮质激素,有利于防治脑水肿、肺水肿及心肌损害。目前对硫化氢中毒,尚无有效的解毒药[3],多用对症支持疗法[4]。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定,以便及时发现病情变化,及时处理。对呼吸道痉挛者,可用氨茶碱0.25g,加入5%葡萄糖液250ml中静滴。呼吸衰竭患者还给予了呼吸兴奋剂、升压药等治疗,且都遵医嘱给予细胞色素C、50% GS、维生素C,以保护细胞的生理代谢功能。使用冰帽等以降低大脑及机体代谢,保护脑细胞。配合含静滴20%甘露醇,头部枕冰袋,以降低脑部代谢,纳洛酮2.0mg 2次/d静滴,以催醒。但要密切观察血压与心率的变化,根据所测结果,调节用药剂量、速度和时间,使机体处于一种低温、低代谢、低应激性状态,以减少硫化氢所造成的损伤和刺激。严格掌握输液速度,准确记录出入量,监测尿比重及电解质情况。对有眼刺激症状者,立即用清水冲洗,并给以消炎眼药水点眼,或用醋酸可的松眼药水滴眼,每日4