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第八 尿的生成和排出
第八章 尿的生成与排出 (urine formation and excretion) 第八章 尿的生成与排出 (urine formation and excretion) 主讲人:陆长亮 E-mail: lchl2002@126.com 办公室 21302 概 述 排泄:机体将代谢的终产物、过剩的物质和进入体内的异物经血液循环由排泄器官排出体外的过程。 肾脏是机体主要的排泄器官之一。 肾脏的生理功能: 1.排泄功能,维持内环境的相对稳定: ①水、电解质平衡 ②酸碱平衡 ③血浆渗透压 2.肾脏也是一个内分泌器官: 合成分泌肾素、促红细胞生成素; 1,25-二羟维生素D3,前列腺素等。 肾尿生成的过程: 肾小球滤过(filtration) 肾小管和集合管重吸收(reabsorption) 肾小管和集合管分泌(secretion) 2.致密斑 远曲小管起始部,特殊分化的高柱状上皮细胞; 能感受小管中的Na+含量变化,并将信息传递至球旁细胞调节肾素的释放。 二、肾血流量的特点及其调节 概念:安静状态下,每分钟两肾的血流量 肾的血液循环特点 ⑴血流量大,一定范围内相对稳定: 流量≈心输出量1/4~1/5;1200ml/min 是体内血循环最丰富的器官。 ⑵血液分布不匀: 皮质94%;外髓5%;内髓1% ⑶两套毛细血管网,压力高低不同: 肾小球毛细血管网压力高→利于滤过; 肾小管毛细血管网压力低→利于重吸收 1.肌源性学说: ①血压在80-180mmHg升高时,入球小动脉血管平滑肌紧张性增加,会自动的引起其平滑肌收缩,维持肾血流量相对稳定,相反也成立。 ②<80mmHg,平滑肌舒张达极限 >180mmHg,平滑肌收缩达极限 ∴ 肾血流量随血压的波动而变化。 2.管-球反馈:(肾小管-肾小球反馈) 定义:肾小管内液体的流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象。 当RBF和RGF↑时,到达远曲小管致密斑处的小管液量↑,致密斑发出信息,通过某种信号转导至肾小球,使入球小动脉和出球小动脉收缩,使RBF和GFR恢复至正常。否则,相反。 (与肾脏局部的肾素-血管紧张素以及局部产生 的腺苷,NO和前列腺素也可能参与调节) (二)肾血流量神经-体液调节: ①神经支配: 肾交感神经兴奋→ 肾血管收缩→肾血流↓ ②体液因素: NE、E、VP、AⅡ分泌↑→肾血管收缩→RBF↓。 肾组织生成的PG、NO、缓激肽引起肾血管舒张 意义: 运动或异常(如高温、出血缺氧时):通过神经、体液调节使血流量减少,保证重要器官的血流供应。 成分 血浆(g/L) 滤液 (g/L) 水 900 980 蛋白质 70-90 0.3 葡萄糖 1.00 1.00 Na+ 3.30 3.30 K+ 0.2 0.2 Cl- 3.70 3.70 H2PO4- HPO42- 0.04 0.04 尿素 0.30 0.30 尿酸 0.04 0.04 肌酐 0.01 0.01 氨 0.001 0.001 影响肾小球滤过率的两个因素: 滤过系数Kf(滤过膜面积和膜通透性) 有效滤过压(PUF) 肾小球滤过率=Kf×PUF 决定物质通过滤过膜的因素: 1.物质分子有效半径大小: 中性物质有效半径小于2nm自由滤过;2-4.2nm 随半径增加,滤过降低;大于4.2nm不能滤过 2.物质所带电荷: 在有效半径相同的条件下,正电荷易通过,负电荷 不易通过。主要限制带负电荷的大分子蛋白通过, 而其他带负电荷的微小物质如Cl- HCO3- HPO42- SO42-也可顺利通过。 由此可见滤过膜除具有大小选择性能限制大分 子物质通过,还具有电荷选择性,可限制带负 电荷物质滤过。 在肾脏疾病中(如急、慢性肾小球肾炎,肾病 综合征)累及滤过膜,导致滤过屏障和滤过面 积受损,出现蛋白尿、血尿或少尿。 二、滤过的动力---有效滤过压 是指促进超滤的动力和阻碍超滤的阻力的差值 (三) 血浆胶体渗透压 全身白蛋白浓度明显?时,血浆胶体渗透压?, 有效滤过压?。 静脉快速输液, 血浆胶体渗透压?,有效滤过压?。 (四) 肾血浆流量 对GFR影响较大, 主要影响滤过平衡的位置。 肾血浆流量?, 毛细血管胶体渗透压?减慢, 滤过 平衡点靠
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