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心肌梗死后室性心律失常的处理 急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者易于伴发各种心律失常，其中室性心律失常发生率较高，也是导致猝死，危及患者生命的重要因素之一。文献报道AMI后室性期前收缩（室早）的发生率为10％～93％，室性心动过速（室速）的发生率为3％～39％,心室颤动（室颤）的发生率为4％～36％。每年美国有超过30万的人猝死于冠心病，心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因，60％急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内，被认为与室性心律失常，特别是与心室颤动有关。正确评估和处理AMI后的室性心律失常，对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。 1．室早（Ventricular Premature Beats） 室早常见于AMI患者。根据室性心律失常的危险分层，AMI合并的室早属于潜在恶性，既往认为可引起室速或室颤，是一种预警性心律失常。近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子；现在CCU中发生VF的几率已经明显减少，因此，不主张在AMI后预防性应用利多卡因。对已经发生的室早，是否应当药物干预，也存在争论，因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。AMI中重视血运重建治疗（抗血栓、抗凝、冠脉重建），纠正电解质、代谢异常，有利于减少室性心律失常的发生；AMI患者交感活性上升，血儿茶酚胺浓度增加，肾素－血管紧张素系统激活，早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂，有利于减少室性心律失常的发作。 对于陈旧性心肌梗死伴发的室早，同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。所以，如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早，可以不作处理；对于发作频繁、症状明显，患者不能耐受，或是导致血流动力学障碍的室早，可以给予抗心律失常药物。由于某些药物，如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率，应当避免使用。对于药物控制效果不佳，患者不能耐受的室早，可以考虑射频消融。 2．加速性室性自主心律（Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR） AIVR也称缓慢型室速，心率通常在60～120次/分，约20％的AMI患者合并此类心律失常。AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等，在冠状动脉再灌注时较为常见，可以由一次室早引发，也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起，其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。AIVR一般不需治疗，少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时，可采用加速窦性心律的办法，如阿托品、心房起搏等，随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少，AIVR可突然终止，除非有更严重的心律失常参与，一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。 3．室性心动过速 （Ventricular Tachycardia, VT） AMI后室速可分为非持续性（30s内自然终止）和持续性（发作超过30s或需治疗终止）；单形性或多形性VT；早期VT（AMI后24或48h内发生）和晚期VT（AMI24或48h后发生）。尖端扭转型室速（Torsades de Pointes，TDP）是多形性VT的一种特殊类型，通常由抗心律失常药物的致心律失常作用引起，延长心室不应期的抗心率失常药物，如ⅠA类和索他洛尔可使QT间期延长，导致病人易于发生尖端扭转型室速，此种情况的尖端扭转性室速可能由触发机制和早期后除极引起。心肌梗死急性期发生VT的机制是多方面的，其中心肌缺血和交感神经兴奋是最主要的因素；其他电解质紊乱，如低钾、低镁等亦是心梗后室性心律失常的诱发和促发因素。AMI溶栓治疗也可引起心律失常，冠状动脉再灌注可引起加速性室性自主心律、室速，甚至心室纤颤（简称室颤）等。一些抗心律失常药物也可导致并加剧室性心律失常，可能因心肌缺血时药物的电生理作用发生了改变。 各种类型VT的治疗都应注意维持水、电解质平衡，因为低K＋、低Mg2＋增加VT的发生率，并导致TDP的发生，如有低钾、低镁血症，应立即纠正，将血K＋维持在4.5mmol/L左右，血Mg2+维持在2mmol/L左右。 一般认为，非持续性VT可以自行终止，如果发作不频繁，没有引起心肌缺血加重或血流动力学异常，可以密切观察，反之则需要积极处理。AMI合并的非持续性VT可能是恶性心律失常的前兆，但目前尚无有效手段对这种心律失常的转归和预后进行评价。 持续性VT则应立即终止，因其可以恶化泵功能，极易转化为室颤。当HR150bpm，血流动力学尚稳定，可以药物转复。利多卡因和普鲁卡因酰胺静注是控制单形性持续性室速的最有效药物。利多卡因为首选，首剂50～100mg静注，每5～10 min后可重复一次，至VT减少或消失，但半小时内总剂量不应超过20