冷凝集素干扰血细胞计数1例.doc

冷凝集素干扰血细胞计数1例文章编号：1009-5519（2007）09-1383-02 中图分类号：R446 文献标识码：B 影响血液分析仪测定结果的因素有很多，包括仪器状态、试剂以及血液样本的采集等，其中冷凝集素是干扰血液常规分析的比较罕见的一种因素，我们在常规工作中遇到1例，现报道如下。 1 病例介绍 患者，男，50岁，2003年5月7日来我院内分泌就诊。临床症状：口干、多饮、多食、多尿，乏力2周，体重减轻（2个月内减少14 kg），左视力下降，手足麻木，皮肤轻度黄染。入院查体：BP 110/70 mmHg，心率72次，心律齐，未闻及杂音，双肺呼吸音清晰，脾略大，肝淋巴结不肿大。既往病史无特殊。实验室检查：OGTT分别为15.21、25.70、26.08、22.56 mmol/L，糖化血红蛋白11.2%，尿糖（4+），尿胆原1 mg/dL;ALT 131 U/L，AST 53 U/L，TBIL 34.9 μmol/L，DBIL 9.5 μmol/L，IBIL 25.4 μmol/L；BUN 4.6 mmol/L、Cr 83 μmol/L；诊断2型DM合并肝功能异常。治疗：降糖药物对症治疗2型DM，同时以中医药方对症治疗肝功能异常。此后多次来复诊，血糖控制良好，肝功能改善，但是胆红素水平仍然偏高，原因不明。 至2004年8月20日进一步做血常规检查，发现有冷凝集现象且水浴前后血细胞参数差异明显（见表1及图1、2），红细胞、白细胞和血小板分布直方图明显异常；血细胞涂片发现嗜酸性粒细胞增多，红细胞形态大致正常，偶见晚幼红细胞（见表2）；冷凝集效价1：1 024，糖水试验、Ham’s试验、Coomb’s试验，Rous试验，阴性；IgG 1 290 mg/dL，IgA 229 mg/dL，IgM 98.30 mg/dL,C3 65 mg/dL；C4 1.67 mg/dL，支原体抗体、衣原体抗体、梅毒抗体、ANA、抗中性粒细胞胞浆抗体均阴性，血浆粘度1.85，叶酸3.7 ng/ml，维生素B12 545 pg/ml；诊断糖尿病合并冷凝集综合征（CAS）。治疗：给予降糖药，血糖控制良好，给予肾上腺皮质激素治疗CAS，略有好转（见表3、4）。 2 讨论 自身免疫性溶血性贫血（AIHA）是一组B淋巴细胞功能异常亢进，产生抗自身红细胞抗体，使红细胞破坏引起的贫血。有时破坏的红细胞被骨髓红细胞生成所代偿，临床上不发生贫血，仅有自身免疫性溶血（AIH[1，2]）。AIHA依红细胞抗体分类：温抗体型、冷抗体型、温冷双抗体型。由冷抗体引起的溶血性贫血为冷抗体型AIHA，包括冷凝集素引起的冷凝集素综合症（CAS）和D-L抗体引起的阵发性寒冷性血红蛋白症（paroxysmal cold hemoglobinuria,PCH）。冷凝集素一般为单克隆IgM抗体，大部分直接对抗红细胞I??i、Pr、Gd或Sa抗原。 一般冷凝集素综合征无明显临床体征，多因其它疾患就诊时发现。本例患者因糖尿病入院检查，合并有溶血的临床表现：皮肤轻黄度黄染，实验室检查总胆红素和未结合胆红素升高，中西医结合治疗后TBIL和IBIL仍然升高，原因不明，至血常规查体时才发现红细胞冷凝集现象[3，4]。血常规查体时第一次采血检查发现：除HGB与PLT外，其它血细胞参数均未检测到（详细见表1），且红细胞直方图形态异常（见图1和2），重复一次亦如此。检查仪器状态良好，无报警，排除血球分析堵塞等故障因素，仔细观察血液样本发现血细胞已经变成沙粒样，显微镜下观察红细胞已成凝集状，疑红细胞冷凝现象。37℃水浴5分钟后测验定，血细胞参数大致正常。随后检测冷凝集效价高达1：1 024。分析影响血细胞计数的原因是：在冷凝集素高的样本，血液离体后，环境温度下降，体内冷抗体与自身红细胞膜上抗特异性结合后，几个红细胞凝结成块通过检测器，与红细胞有关的参数包括RBC、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW均显示异常，红细胞直方图上显示低矮的宽峰；而且冷凝集素也致白细胞聚集，影响白细胞计数值。血液样本经37℃水浴后冷凝现象消失，血红细胞均呈单个状态通过检查器，RBC、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW、WBC也随之顺利检测正常。因此值得检验人员注意的是，冷凝集素不仅可以对红细胞有作用外，而且也可能凝集淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板，因而导致血细胞计数仪上红细胞减少，白细胞、血小板偏低，造成测定结果的误差。 本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文。 1