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婴幼儿重症肺炎合并电解质紊乱46例临床研究文章编号：1009-5519（2008）22-3427-02 中图分类号：R72 文献标识码：B 婴幼儿重症肺炎合并电解质紊乱在儿科急救中较常见，由于缺乏特异性表现，容易漏诊。笔者对2004年1月～2007年12月我科收治重症肺炎合并电解质紊乱的46例患儿临床资料进行分析如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料：根据文献诊断标准[1]，46例肺炎均属重症，男27例，女19例，年龄1～6个月26例，～1岁14例，～3岁6例，其中合并维生素D缺乏性佝偻病8例，腹泻病14例，营养不良8例，先天性畸形6例（先天性心脏病5例，先天性喉喘鸣1例）。 1.2 临床表现：除原发病及其他合并症症状外，其临床表现有：（1）神经系统症状：精神萎靡、反应低下27例，烦躁不安5例，肌张力低下，腱反射减弱18例，双眼凝视9例，抽搐6例，昏迷2例。（2）循环系统症状：心音低钝、脉搏细速、血压下降、尿少11例，低体温10例。（3）消化系统症状：恶心、呕吐15例，拒乳8例，腹胀10例。 1.3 实验室检查：本组病例均入院后立即采血做电解质检测，血钠121～130 mmol/L 30例，125 mmol/L时，神经系统症状明显改善，如补钠后血钠仍120 mmol/L，数小时后重复1次，输入的最大钠量不超过12 ml/kg。对轻度低钠血症即血钠120～130 mmol/L，缓慢滴入生理盐水，一般24～48 h纠正。对血钾降低患儿可静脉补充10％氯化钾溶液，浓度以0.2％～0.3％为宜，按3～4 mmol/Lkg-1?d-1补充，每日滴注6～8 h，持续4～6天左右。对低血钙伴有惊厥患儿在止惊同时给予10％葡萄糖酸钙溶液1～1.5 ml/（kg1～2次，连续3天，痉挛停止后改为口服补钙。低氯血症一般随着低钠及低钾血症纠正而逐渐恢复正常。 2 结果 经上述治疗后46例重症肺炎合并电解质紊乱患儿治愈39例，自动出院4例，死亡3例。 3 讨论 婴幼儿重症肺炎是儿科常见的危重疾病，常出现血钠、血钾、血氯、血钙不同程度下降，尤以合并低钠血症多见，其病因及发病机理较复杂。目前大多认为重症肺炎出现低钠血症与以下几方面有关：（1）因肺炎病程长，病情严重常有进食少或不能进食导致钠摄入不足，或因呕吐、腹泻及利尿剂、脱水剂应用使排钠增多。合并营养不良、腹泻的患儿更易出现低钠血症。（2）因低氧血症致细胞代谢缺乏能量，细胞膜通透性改变，钠泵功能失调使钠离子向细胞内被动弥散，造成稀释性低钠血症。（3）重症肺炎时，由于缺氧刺激压力感受器和丘脑下部，促进抗利尿激素（ADH）分泌增多；同时重症肺炎形成的胸腔内血容量减少，左心房及肺静脉张力下降，刺激位于左心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，由迷走神经传入下丘脑的冲动减少，反射性引起ADH分泌增多，导致稀释性低钠血症[2]。（4）文献报道感染的肺组织有可能产生ADH[3]。（5）补低张液过多引起稀释性低钠。 重症肺炎出现低钾血症与以下因素有关：（1）重症肺炎时纳差，钾摄入不足，腹泻、呕吐导致钾经消化道丢失。（2）肾上腺皮质激素、脱水剂、利尿剂等应用使肾脏排钾增多[4]。（3）血pH＞7.45时，钾转移至细胞内，氢离子转移至细胞外以缓解细胞外PH值增高和维持体液离子平衡。 重症肺炎出现低钙血症与以下因素有关：（1）钠泵、钙泵活性下降，引起钠钙交换增加，钙内流增加，导致低钙血症和细胞内钙超载损伤。（2）缺氧缺血、内毒素及低镁血症等因素可致甲状旁腺损伤，甲状旁腺激素（PTH）合成减少，效应器官对PTH的反应性降低。（3）内脏缺血，肝脏代谢应激激素的能力降低，其刺激降钙素分泌增加。（4）出现碱中毒时钙的解离度降低，肾排钙增加。（5）进食少、腹泻等因素可减少钙吸收，合并佝偻病时基础血钙偏低。 在治疗重症肺炎的过程中，由于心、脑等多脏器受累使临床表现呈现多样性，而低钠血症的症状如精神萎靡、表情淡漠、纳差、心音低钝、嗜睡、抽搐等往往被认为是重症肺炎本身的症状，易漏诊；低钾血症时，患儿精神萎靡、反应低下、腹胀，甚至肠麻痹，易误诊为中毒性肠麻痹；低钙时患儿易发生抽搐、喉痉挛，可加重病情，甚至死亡。故小儿重症肺炎的治疗中，常规监测电解质，及时发现异常，及时纠正具有重要意义，可提高重症肺炎患儿抢救成功率。 参考文献： [1] 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第七版，北京：人民卫生出版社，2002.1174. [2] 赵祥文，樊寻梅，魏克伦，等.儿科急诊医学[M].第二版.北京:人民卫生出版社，2001.293. [3] 袁玉瑛.小儿重症肺炎并发低钠血症36例[J].江苏医药杂志，2000，26 (8)：660. [4