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急性重症胰腺炎36例非手术治疗体会[关键词] 急性重症胰腺炎；非手术；治疗 [中图分类号]R576 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）01（a）-157-01 我院2001~2007年共收治58例重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）病人，除22例手术治疗外，其余36例病人采用非手术疗法，取得较满意效果，最短住院天数16 d，最长31 d，临床治愈率达97%，现报道如下： 1 资料与方法 1.1临床资料 36例病人中，男性25人，女性11人；年龄26~65岁。其中，胆源性胰腺炎27例，占75%；暴饮暴食5例，占14%；过量饮酒4例，占11%。 1.2诊断标准 病例中均有突发性的上腹部疼痛、腹胀、恶心呕吐、腹膜炎体征，血淀粉酶升高。CT或B超提示胰腺肿大，质地不均，液化和坏死等。除上述症状外，腹膜炎范围宽，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有腹部包块，偶见腰胁部或脐周皮下瘀斑征。腹水呈血性或脓性。可伴休克，也可伴器官功能障碍和严重的代谢障碍。实验室检查：白细胞增多（≥16×10⒐/L），血糖升高（＞11 mmol/L），血钙降低(1.87 mmol/L)，血尿素氮和肌酐升高，酸中毒；PaO2下降＜8 kPa，应考虑ARDS；甚至出现DIC、急性肾功能衰竭等[1]。 1.3治疗方法 包括以下几个方面。①禁食，胃肠减压：持续胃肠减压可以防止呕吐，减轻腹胀，可减少胰酶和胰液的分泌，使胰腺得到休息。②补液防治休克：静脉输液，补充电解质，纠正酸中毒，预防治疗低血压，维持循环稳定。③诊断明确下可给予解痉药（山莨菪碱、阿托品），禁用吗啡，以免引起ODDI括约肌的痉挛。④抑制胰液分泌和应用胰酶抑制剂：包括H2受体阻制剂如奥美拉唑，现在临床常用的有生长抑素类药物如善得定和思他宁。⑤营养支持：早期禁食，主要靠肠外营养（TPN），我们主要通过三升袋内含葡萄糖、氯化钠、电解质、维生素、脂肪乳、氨基酸等物质，通过锁骨下静脉滴入，效果良好，有效避免了因禁食导致的电解质的紊乱。⑥抗菌素应用，宜早应用，使用致病菌敏感的广谱抗菌素。常用有头孢类，甲硝唑和喹诺酮类联合应用。⑦中药治疗，清胰汤加减：银花、连翘、黄连、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄（后下），经胃管注入，每日3~6次，可明显降低胰腺消化酶的作用。⑧生命体征的无创监测，包括血压、脉搏、心率、血氧、体温、神志和血尿常规，血淀粉酶、电解质的变化也需要严密监测，及时掌握，以了解病情变化，及时处理[2]。 2 结果 手术组22例，3例死于MOF，1例死于肾功能衰竭，1例死于DIC，1例死于ARDS。治愈率为73%，死亡率为27%。非手术组36例，除1例死于MOF外，其余均治愈，治愈率为97%，死亡率为3%。两组经χ2检验，差异有非常显著性(P＜0.01)。 3 讨论 急性出血坏死型胰腺炎病情险恶，死亡率高，不仅表现为胰腺的局部炎症，而且容易引起多个脏器的功能紊乱，易诱发MOF。原因是大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收入血可导致心、肝、肺、肾等器官的功能衰竭，最终导致多器官功能衰竭的发生。本病死亡率高，可达30%~50%。 过去认为SAP的发生是局部病变，主张早期手术，认为手术可以阻止胰腺的自身消化的并发症的发生，但结果并不满意。相反，手术给本未感染的胰腺组织带来反复感染，导致死亡率增加。近年来，通过实验室和临床研究表明，SAP的发生是全身的炎症反应，大量液体渗出、继发感染及有害物质的吸收等因素可激发体内的单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及免疫系统释放大量的内源性炎症介质和各种细胞因子，引起机体的炎症反应，当一些炎症介质进入血液循环后，将激活机体其他的炎症细胞，释放出更多的炎症介质，引起全身性炎性反应综合征和多器官功能衰竭。急性胰腺炎的严重程度基本上取决于胰腺本身和胰周组织的坏死范围及继发感染的严重性，同时胰腺坏死使胰酶激活及活性物质释放，这些有害物质不同程度地影响机体各系统的正常功能。胰腺组织坏死后液性物质渗入腹腔，刺激肠道及肠系膜，可使肠壁充血、水肿、扩张，肠蠕动减慢，肠胀气，有利于肠道细菌繁殖和移位[3]。 SAP病人体内急性分解代谢高于正常水平的20%~30%，加上长期胃肠减压、胰液引流和禁食，多会出现严重负氮平衡，均是SAP继发感染的重要原因。其具体的治疗措施为积极抗感染，同时加强营养支持，及时应用TPN可改善负氮平衡，减少机体消耗；服用中药和硫酸镁促进肠道功能恢复，提前排气、排便，可增强胃肠道黏膜抗损伤及修复能力，减少细菌移位，增强机体抗感染的免疫力。 本病明确诊断后，及时地给予重症监护，给氧，禁食，胃肠减压，抗休克，应用解痉剂、止痛剂，并给予善得