氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛40例疗效观察.docVIP

氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛40例疗效观察[摘要] 目的：探讨在常规治疗基础上加用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛（UAP）的临床疗效。方法：选择经确诊的UAP患者80例，随机分为对照组和观察组，对照组给予口服肠溶阿司匹林、低分子肝素钙及常规抗心绞痛药物治疗；观察组在对照组基础上加用氯吡格雷，观察两组疗效。结果：观察组较对照组可明显改善患者的心绞痛症状、减少发作频率（P＜0.05），且心电图缺血性S-T段改善明显优于对照组（P＜0.05）。结论：在低分子肝素钙和阿司匹林标准治疗基础上加用氯吡格雷治疗UAP疗效显著且安全，值得临床推广应用。 [关键词] 氯吡格雷；不稳定型心绞痛；疗效；临床观察 [中图分类号] R972+.3[文献标识码]B [文章编号]1674-4721（2011）03（c）-060-02 不稳定型心绞痛（UAP）是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，患者临床表现多样，病情不稳定，预后不良，极易发展为急性心肌梗死和猝死。目前低分子肝素钙和阿司匹林已成为治疗UAP的标准[1]。近年来本院在低分子肝素钙和阿司匹林标准治疗基础上加用氯吡格雷治疗UAP患者40例，取得了良好的疗效，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2006～2009年在本科治疗的UAP患者80例，男48例，女32例，年龄42～73岁，均符合WHO制定的不稳定型心绞痛诊断诊断标准[2]，且排除有严重凝血障碍、血小板减少及肝肾功能不全等疾病。随机将患者分为对照组和观察组各40例。两组间年龄、性别、伴发疾病、心绞痛类型等资料比较，差异无统计学意义。 1.2 方法 两组患者确诊后均给予β受体阻滞剂和降脂类药、硝酸酯类等常规用药。对照组在常规治疗基础上皮下注射低分子肝素钙5 000 U，1次/12 h，口服肠溶阿司匹林100 mg/d；观察组在对照组基础上加用氯吡格雷75 mg/d，两组治疗观察7 d，随访30 d。观察两组治疗后心绞痛发作频率、持续时间、硝酸甘油的用量及药物不良反应和治疗后心电图恢复情况。 1.3 疗效判定 心绞痛疗效判定，显效：心绞痛发作频率、硝酸甘油日用量减少80%以上；有效：心绞痛发作频率、硝酸甘油日用量减少50%～80%；无效：心绞痛发作频率、硝酸甘油日用量减少50%以下。心电图疗效判定[1]，显效：静息心电图缺血性改变恢复正常，次极量运动试验阳性转阴性；有效：心电图缺血性ST段下降治疗后回升1.0 mV以上，但未达到正常水平或主要导联倒置T波由平坦转为直立；无效：未达到上述标准者。 1.4 统计学处理 计量资料以均数±标准差表示，组间比较用t检验，计数资料组间比较用χ２检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 疗效观察 两组心绞痛症状改善总有效率分别为90.0%和65.0%，观察组明显优于对照组（P＜0.05），治疗后观察组心绞痛发作频率及硝酸甘油用量较对照组明显减少（P＜0.05）；两组治疗后观察组心电图的改善情况优于对照组，且心电图缺血性S-T段变化次数、缺血持续时间均明显低于对照组（P＜0.05）。见表1、2。 2.2 不良反应 观察组1例，对照组4例出现注射部位皮下瘀斑，停药1周后自行吸收；两组均无血小板减少、皮疹、药物过敏及严重出血发生。 3 讨论 不稳定型心绞痛是临床常见的急性冠脉综合征。其发病机制为粥样硬化斑块破裂出血、冠状动脉痉挛、血小板凝集黏附性增加、血栓形成、冠状动脉不完全阻塞，导致冠状动脉血流减少的病理过程。目前除抗缺血治疗外，治疗多以抗凝、抗血小板聚集、稳定斑块及血管内皮、扩张冠状动脉为主[3]。而常规β受体阻滞剂、硝酸酯类及钙拮抗剂等抗心绞痛药物主要通过增加心肌供氧或减少心肌耗氧量来发挥作用，因此对于伴有血栓机制参与的不稳定型心绞痛疗效往往欠佳。 氯吡格雷是二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，为一种新型的口服抗血小板药物，其通过抑制ADP与血小板受体的结合，防止ADP介导的GPⅡb/Ⅲa受体活化和激活纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而阻断ADP通道，干扰ADP介导的血小板活化而达到抑制血小板的黏附和聚集的作用。且氯吡格雷可抑制由切变应力引起的血小板聚集，对已形成的血小板血栓产生去聚集作用[4]。氯吡格雷起效快，副作用小，负荷量为300 mg，用药后2 h即可达稳定的抗血小板作用，因此对于急性患者可更快的发挥抗血小板治疗效应[5]。作者研究结果显示，观察组给予氯吡格雷治疗后心绞痛症状改善程度明显优于对照组（P＜0.05），可减少UAP的发作频率和硝酸甘油的日用量；患者心电图的改善程度也明显优于对照组（P＜0.05），且两组用药期间均未发生血小板