出血热伴肾综合征.pptVIP

　　肾综合征出血热;概述：又称流行性出血热， Epidemic hemorrhagic fever (EHF)为自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血出血及急性肾功能衰竭为主要表现。广泛流行于亚、欧洲等国家，我国为重疫区。;病原学出血热病毒属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。为负性单链RNA病毒。圆形或卵圆形，双层包膜，直径１２０ｎｍ，有Ｌ、Ｍ、Ｓ三个基因片段。分别编码聚合酶、膜蛋白（中和抗体有保护作用）、 核衣壳蛋白（出现早，早期诊断）。;Family Transmission Viral particles Structural proteins Genome ; 出血热病毒颗粒;病毒分型ＷＨＯ汉坦病毒参考中心认定８型:Ⅰ型汉坦病毒型（野鼠型）；Ⅱ型汉城病毒型（家鼠型）；Ⅲ型普马拿病毒型（棕背鼠型)；Ⅳ型希望山病毒型（田鼠型）； V 型辛诺柏病毒型 主要在美洲。　;抵抗力： 不耐热、不???酸，高于３7℃和ＰＨ５.０以下易灭活，5６℃３０分钟和１００℃１分钟可灭活，对紫外线、乙醚、氯仿、去氧胆酸盐、和碘酒等消毒剂亦敏感。;流行病学一、传染源：动物宿主广泛,已有170种,我国有６7种动物可携带汉坦病毒，主要传染源是黑线姬鼠、褐家鼠。人不是主要传染源。　　　　　　　　　　　　　　;;二、传播途径：１、呼吸道传播２、消化道传播３、接触传播４、虫媒传播５、母婴传播;Chronically infected rodent;三、人群易感性：普遍易感，隐性感染率低，野鼠型为1-4%，家鼠型为5-16%，感染后大多发病，病后获得免疫力。;四、流行特征：１、地区性：流行广泛，亚洲、欧洲、非洲为主，美洲少，我国疫情最重，其次为俄罗斯、韩国、芬兰，我国除青海、新疆均有报道。目前老疫区减少，新疫区增加。;２、季节性和周期性：四季均可发病，野鼠型双高峰（１１－１月；５－７月），相隔数年大流行。家鼠型高峰是3-5月。;３、疫区流行类型：姬鼠型疫区（农村和林区、重）；家鼠型疫区（近郊农村、城市、轻）；混合型（黑线姬鼠、褐家鼠）；平鼠型疫区，病情轻。;Hantavirus Infection;１、病毒直接损伤２、病毒诱发人体的免疫应答（主要Ⅲ型变态反应，Ⅰ型Ⅱ型、Ⅳ型也参与）３、各种细胞因子的释放（白介素Ⅰ、ＴＮＦ）;＊休克机理： 一、原发性休克（病程早期3-7天）：１、血管损伤，血浆外渗，有效血容量减少。２、血液浓缩、ＤＩＣ加重有效血容量减少。３、心肌损伤。　　　　　　　二、继发性休克（少尿期后）：１、大出血－失血性休克。２、继发感染－感染性休克。３、多尿期水电解质补充不足，有效血容量不足。;＊出血的机理：１、血管壁损伤２、血小板减少和功能障碍３、肝素类物质增多４、ＤＩＣ所致５、尿毒症;急性肾衰的机理：１、肾外因素：肾血流量不足；肾素－血管紧张素系统激活。２、肾小球因素：基底膜损伤；微血栓形成；缺血性坏死。３、肾小管因素：基底膜损伤；管腔被蛋白、管型所阻塞。４、肾间质水肿和出血。;病理改变：基本病变是全身小血管的损伤：１、器质性损伤：小血管（小动脉、小静脉、毛细血管）内皮细胞肿胀、变性、坏死。２、功能性损伤：管壁不规则收缩、扩张、纤维样坏死和崩解、管腔内微血栓形成。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　;肾脏病变：＊肉眼－－肾脂肪囊水肿、出血，切面皮质苍白，髓质暗红，充血、出血和水肿、缺血、坏死，皮髓交界处出血更显著。＊镜下－肾小球充血、基底膜增厚、内有蛋白、红细胞；肾近曲小管变性、肾小管受压变窄和闭塞；肾间质高度充血、出血、水肿及炎性细胞浸润。　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　;其他病变：１、心脏：右心房内膜下广泛出血，可达肌层或心外膜；心肌纤维变性、坏死、水肿、部分断裂。２、脑垂体：前叶肿大、充血、出血、和凝固性坏死。３、后腹膜和纵隔胶冻样水肿。４、肝、胰、脑实质细胞有充血、出血和坏死。;;（一）发热期：起病第1-3病日。有发热、全身中毒症状、毛细血管损伤及肾损害。;;3、毛细血管损伤：“三红”（外三红：颜面、颈部、上胸部；内三红：软腭、眼结膜、咽部充血发红）。4、肾损伤：蛋白尿、管型。;“三红、三痛、三反常”： 三红：外三红：颜面、颈部、前胸部充血。 内三红：软腭、咽部、眼结膜充血。 三痛： 头痛、 腰痛、 眼眶痛 三反常：体温下降更遭殃 解热镇痛无济事 不吃不喝反见胖 　　;;;;;;;;（二）低血压休克期：病程的第４－6天，多于热退或发热末期出现，一般持续１－３天，可出现各种并发症，轻