病理学整理4-5.docx

第四章：炎症一、炎症的概述：（一）、炎症的概念：1.炎症：当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体，造成器官、组织和细胞的损伤时，机体局部和全身会发生一系列复杂反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤，机体的这种以防御为主的反应称炎症。（二）、炎症的原因：1.物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线。2.化学性因子：外源性和内源性（坏死组织的分解产物，也包括病理条件下堆积于体内的代谢产物，如尿素）化学物质。药物和其他生物制剂使用不当也可能引起炎症。3.生物性因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫由生物病原体引起的炎症又称感染。4.组织坏死：坏死组织时潜在的致炎因子，新鲜梗死灶边缘的充血出血带和炎症细胞侵润是炎症的表现。5.变态反应6.异物（三）、炎症的基本病理变化：a.病变早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。b.变质、渗出、增生是相互联系的。c.变质是损伤性过程，渗出和增生是抗损伤和修复过程。1.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称变质。（1）实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死和液化性坏死（2）间质细胞：黏液变性、纤维素样坏死2.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞进入组织（水肿）、体腔（积液）、体表和黏膜表面（卡他）的过程。（1）炎性水肿 edema－－渗出液聚集于血管外组织间隙（2）炎性积液 hydrops－－渗出液聚集于浆膜腔※①渗出液对机体具有积极意义：（1）稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤作用。（2）为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物。（3）渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。（4）渗出液中的纤维素交织成网，不仅可以限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原体，在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维。（5）渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织。（6）炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生。②不利影响：（1）渗出液过多有压迫和阻塞作用。例如：a.肺泡内渗出液堆积影响换气功能 b.过多的心包或胸膜腔积液可压迫心脏或肺脏 c.严重的喉头水肿引起窒息（2）渗出物中的纤维素吸收不良发生机化。例如：肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。3.增生：在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞、间质细胞增生。（1）①实质细胞增生： 例如：a.鼻粘膜慢性炎症时被覆上皮和腺体的增生。b.慢性肝炎时肝细胞的增生。②间质细胞增生：巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞的增生。（2）作用：限制炎症蔓延，修复（四）、炎症的局部表现和全身反应：1.炎症的局部表现：红、肿、热功能障碍2.全身反应：发热、外周血白细胞↑、心率加快、血压升高、寒战、厌食3.炎症的意义：（1）积极作用： ①局限致炎因子，阻止病原微生物蔓延全身。炎性渗出物中的纤维素交织成网，限制病原微生物的扩散。炎症性增生也可限制炎症扩散。②液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织。③炎症局部的实质细胞和间质细胞在致炎因子的作用下发生增生，修复损伤组织，恢复功能。（2）危害性：①炎症引起重要器官的组织和细胞发生严重的变性和坏死，影响其功能。②大量炎性渗出物累及器官时，可造成严重后果。③炎症引起的增生性反应，影响器官的功能。④长期的慢性刺激可诱发某些肿瘤二、急性炎症：反应迅速，持续时间短，以渗出性病变为主，炎症细胞侵润以中性粒细胞为主。急性炎症中，血流动力学改变、血管通透性增加和白细胞渗出明显（一）、急性炎症过程中的血管反应：1.血流动力学的改变：（1）细动脉短暂收缩：即一过性痉挛，持续时间短。（2）血管扩张和血流加速：先细动脉，随后是毛细血管扩张以及开放的毛细血管数目增多，是局部发热和发红的原因。（3）血流速度减慢：血管通透性增高，血浆渗到血管外，导致小血管内RBC浓集和血液粘稠度增加，血流阻力增大，血流速度减慢。2.血管通透性增加：血管通透性升高的机制（1）内皮细胞收缩：① 炎症介质使内皮细胞迅速发生收缩（速发短暂） ② 炎症因素引起内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞发生收缩（迟发持续） ③ 富含蛋白的液体通过穿膜通道穿跃内皮细胞（2）内皮细胞损伤：①严重烧伤或化脓性感染损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管内皮通透性增加（速发持续），可持续几小时到几天，直至损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复为止。②白细胞粘附于内皮细胞，使其自身激活，释放蛋白水解酶，引起内皮细胞损伤和脱落。（3）内皮细胞穿胞作用增强：富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象。（4）新生毛细血管壁的高通透性:以出芽方式形成新生毛细血管，内皮细