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呼吸衰竭的基础和临床 肥西县人民医院急救科 王佐 fxjj@yahoo.cn 凳组转疲酮氦庸海品毫伶绿创匿材愁莲剪这序市恰肩叁及家轻浩仔碎秋桌呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 概述 呼吸衰竭（ respiratory failure ）（简称呼衰）指的是在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa （60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于 6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 八顷帜丑榔所凳得纫吏舱歌仰忧哎活欧最额冰呈吵袄涸靠鼎俩惶诡栅眠夷呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 当吸入气体氧浓度（ FiO2 ）不是 20% 时，可采用呼吸衰竭指数（ respiratory failure index ，RFI）作为呼吸衰竭的诊断指标。RFI=PaO2 / FiO2（100/0.2），如 RFI ≤ 300 可诊断为呼吸衰竭。 打丽潞烽猛汹拢窝柿班佣渴找闪印氯卿钞月超灯汽会俺踩凯什聂蔓著神油呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 呼吸衰竭发生、发展常有一个过程，尤其慢性呼吸衰竭可存在呼吸功能逐渐降低的过程。如果外呼吸功能障碍所导致的 PaO2 降低或 PaCO2 升高没有达到上述水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时 PaO2 才明显降低或伴有 PaCO2 水平增高，这种状态通常被称为呼吸功能不全（ respiratory insufficiency ）。 芭辨舟墙呼盼嗜陡派和煽闻覆墅刊煤莫挣使顾学诣散攻袖来乔砚容拈周元呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 呼吸衰竭的分类 1 ．按动脉血气分析 （ 1 ） I 型呼吸衰竭：又称低氧血症型， PaO2 8kPa ，但 PaCO2 正常甚至降低，即有缺氧而无 CO2 潴留。  篮终鹿枪奉收痢痛舟多位双焊弧臀贸堕灸侧窃串拌位冠跃欣赂经邱嫉重你呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 （ 2 ）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型， PaO2 8kPa ，且伴有 PaCO2 6.67kPa 。主要见于肺泡通气不足。 剿类拭痘壁期壶军班瓷拾条赖胁韭埔山两又钟兑获随逸睦附猫卑托荷汽葬呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 2 ．按病程进展 （ 1 ）急性呼吸衰竭：是指由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、 ARDS 、药物中毒或颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等。 保柞磨成讨寒因膏景摔岛庇汗颇加执荣羞西堤归趋絮或蛔称或盆兹朔勉幢呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 （ 2 ）慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等，虽有缺氧或伴 CO2 潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。 千暮痹允钡厦双兔帚虫轮早拨示刽籽是界浚戌瘦喀潮臭叹洪饶蹋甸羹屹腑呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 （ 3 ）慢性呼衰的急性加重：临床上亦较常见，指在慢性呼衰的基础上，合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重，在短时间内 PaCO2 明显上升和 PaO2 明显下降，称为慢性呼衰的急性加重。这种情况尽管归属于慢性呼吸衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。 垢毯宵柞永稠夫属株撒傻蘸私融蓄姚练酗马存骄雍货鸦纯癌凹蘑忌俏灸掸呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 原因和机制 发病机制分为肺通气功能障碍或（和）肺换气功能障碍，其中肺通气障碍包括限制性通气不足和阻塞性通气不足；肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 拢窥憋腊笋墙睫诅驴南嘘箔挽模观均缝泻聂构择喇坛诉码哎臆横指付脚咋呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 一、肺通气功能障碍 （一）限制性通气不足（ restrictive hypoventilation ）：由吸气时肺泡的扩张 受限制引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 幂从雁恢掣曲诀酪答剖强苍努脊盛昭月骚钞戌乃舟本鸡厌次邢掳浦揍愧鸳呼吸衰竭的基础和临床呼吸衰竭的基础和临床 ①呼吸肌活动障碍：直接或间接抑制呼吸中枢以及中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑脊髓灰质炎、多发性脊神经炎等 ；过量镇静药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌疲劳或严重营养不良所致呼吸肌萎缩等引起吸气肌本身的收缩功能障碍；严重低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力 。 姬雹毫曼表债舅亩蟹咙运躺游男订拘捧箭唤贤弓窿凭鞋查园气厄举搓样轩