欧洲慢性心衰诊断和治疗指南.ppt

2005年欧洲慢性心衰诊断和治疗指南 刘凯东 循证医学建议的分类 第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的； 第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧； Ⅱa 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效； Ⅱb 类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效； 第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的 *ESC不推荐使用第Ⅲ类 循证医学证据的分级 A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据 B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据 C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究 流行病学 估计在欧洲总体人口中有症状心衰的发生率为0.4％～2％。随着年龄的增加心衰的发病率快速上升6，心衰患者的平均年龄为74岁，心衰发生率的上升部分是由于老龄人口比例的上升 ESC代表的国家有9亿多人，提示在那些国家至少有1000万心衰患者。许多心衰患者具有症状和PLVEF，而无症状心脏收缩功能异常的患者占有大约相同的发生率 若基础病因未被纠正，心衰的预后均较差，有一半诊断为心衰的病人在4年内死亡，严重心衰患者的1年死亡率＞50％，许多研究已经证实长期预后不良 欧洲心衰的病因 心肌功能紊乱、瓣膜异常、心包疾病、心律紊乱、急性心肌缺血、贫血、肾及甲状腺功能紊乱、心脏抑制药等。 急性肺水肿和心源性休克有相似的病因，尽管急性肺水肿以高血压危象和正常的心室收缩功能有更常的相关性。 在75岁以下的中，继发于冠心病的心功能紊乱，尤其是心梗，是更通常的病因。 收缩期高血压、心肌肥厚、心肌细胞丢失和纤维化是老年人更重要的心衰的病因。　　　 要重视识别可转变的加重的因素 心肌缺血、高血压、心动过速、心动过缓、瓣膜返流、肺栓塞、主动脉瘤、感染、肾功能紊乱、药物的副作用、过度的水和钠的摄入。 心功能分级 NYHA（纽约心脏病学会）分级：让病人做运动，然后根据病人的临床表现来确定病人的心功能分级 Ⅰ级：有心脏病，但通常的体力活动无不适的感觉（即无疲劳或疼痛） Ⅱ级：休息时无症状，但通常的体力活动会有症状。主要症状包括：疲劳、心率不齐、呼吸短促、胸痛 Ⅲ级：休息时无症状，轻微的体力活动时有症状。 Ⅳ级：最严重的阶段，任何的体力活动都感觉到不适，休息时也有症状 在临床实践中心衰的诊断的可能的方法 症状和体征在心衰诊断中的作用 气促、踝部肿胀和乏力是心衰的特征性症状和体征，但在老年、肥胖和女性患者中又难以解释，对这些症状的解释必须谨慎，而且要对不同的情况进行评估（如：劳力性和夜间呼吸困难） 外周水肿、静脉压升高、肝肿大是体静脉瘀血的典型体征 .外周水肿和肝肿大的阳性预测价值很小，不检测颈静脉压很难作出诊断，即使很重的左室收缩功能异常的心衰患者经过良好的治疗后也可以没有外周水肿 当多种心衰的症状同时存在，包括心尖搏动移位、指陷性水肿、静脉压升高、P2亢进，若同时存在第三心音，那么临床心衰的诊断就较为肯定。 心电图 如果存在正常的心电图时诊断心衰应慎重。正常的心电图超过90%可以排除左室收缩功能紊乱。 存在缺血性心脏疾病的前壁Q波和LBBB有很好的预测价值。 左房负荷过重及左室肥厚的心电图表现在收缩和舒张功能紊乱中有一样的相关性，但预测价值不高。 宽QRS波（120ms)表示心脏电不协调 房颤、房扑和一些室性心律失常等可考虑为心衰的原因或参与的因素。 胸片 胸片可作为初期诊断心衰的一部分。 存在临床情况和心电图不正常时胸片的异常才有高的预测价值。 可以发现肺疾病参与的或导致的呼吸困难。 在AHF和收缩及舒张功能紊乱时心脏扩大通常缺失 心胸比0.5和肺静脉充血在EF减少和左室充盈压增高的不正常的心功能中是有用的指标。 实验室检查 推荐以下的实验室检查作为CHF患者常规诊断评价的一部分：全血细胞计数、电介质、血糖、肌酐、肝酶检查和尿液分析，其它需考虑的检查包括CRP、TSH、尿酸等。在急性加重期检查心肌生化指标除外心肌梗死非常重要。 贫血可使心衰加重，增加发病和死亡的危险性。红细胞计数升高提示呼吸困难可能由肺部疾病、紫绀型先天性心脏病或肺动静脉畸形引起。 血肌酐升高可由原发肾脏疾病引起，可导致液体超负荷心衰的所有特征。在糖尿病、高血压及在心衰进展过程中，由于心输出量下降而引起肾功能损害的患者中，心衰和肾功能异常常同时存在。应用利尿剂和／或ACEI同时合用保钾利尿剂是肌酐升高的另一个原因。 在心衰病人中低钠血症和肾功能不全提示不良的预后。 甲亢导至的心衰通常跟快速的房颤率有关。甲减也可在心衰病人中存在。 脑钠肽 脑钠肽的血清浓度（特别是和NT-proBN