慢性血栓栓塞性肺动脉压经皮肺血管成形术.docVIP

经皮肺血管成形术 慢性血栓栓塞性肺高压（Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension）是肺高压的一种分型，从病因上具有治愈的可能性。目前，CTEPH的治疗主要有药物治疗、肺血管内膜血栓切除术（Pulmonary endarterectomy）、经皮肺血管成形术（percutaneous transluminal pulmonary angioplasty）。由于药物治疗不能有效的提高生活质量、降低死亡率[1]，而部分病例具有外科手术难以接近的病变、或伴有并发症，不宜进行PEA。PTPA是一种微创介入手术，对部分患者是可选择的治疗手段。 1. 病例选择 外科手术难以接近的病变部位（末梢性CTEPH，即栓塞相关血管为末梢小血管[2]）；肺动脉主干及主要分支的血栓栓塞（中心性CTEPH，肺动脉主干或主要分支的血栓栓塞[2]），由于合并症（如慢性阻塞性肺疾病）不宜PEA；PEA术后残余PH； 2. 手术过程（报道一[3]） 2.1 术前评估 病史、体格检查、胸片、超声心动图、肺灌注扫描、肺血管CTA、肺部高分辨率CT、磁共振血管成像、6分钟步行实验。肺动脉靶向药物，如依前列醇、贝前列素、西地那非、波生坦，治疗3月，保证右心功能、血流动力学稳定。术前停用华法林。 2.2 术中方案及操作 入选的12例患者，选择步进式（多次分阶段PTPA）手术方案，对14±7病变，行5±2次手术。 2.3 手术并发症及术后观察 主要并发症是所有患者有轻中度的肺水肿，轻度肺水肿予以鼻导管高浓度吸氧，中度患者予双相呼吸道正压通气。无手术死亡病例。 2.4 术后效果及随访 手术组与药物治疗组对比，mPAP、肺血管阻力（PVR）显著减低，BNP、心输出量（CL）没有差异。尽管某些病变部位血栓对PTPA有抵抗，但官腔增加55±77%。PTPA显著改善WHO-FC心功能分级和6分钟步行距离。部分病例逐渐停用静脉依前列醇，改用口服贝前列素，没有血流动力学的恶化。 3. 手术过程（报道二[5]） 3.1 术前评估 同上 3.2 术中操作及方案 入选29例患者，选择步进式手术方案，经股静脉或颈静脉插入导管，如果有下腔静脉滤器，经颈静脉通路。将导管送入肺动脉干，以长Spring指引导丝替代，同时置入8或9F长鞘管于肺动脉干，顺着长鞘管送入7或8F指引导丝，将0.014英寸导丝置于靶病变部位。以1.5-9.0mm的单囊球囊扩张，手动充气15-30s，直至球囊完全充气。每次手术处理1-6个靶病变。术前一天使用多巴胺2μg kg–1 min–1，预防右心衰竭（手术操作或造影剂诱发）。术后一天逐渐减量多巴胺剂量，直至停用。每次手术处理靶病变3.6±1.4个，每个病人接受1.8±0.9次手术，每个病人平均靶血管病变数为6.5±3.0，从第一次手术到最后一次手术，历时6.0±6.9月。 3.3 手术并发症及术后观察 1例患者术中出现导丝穿孔，并于术后第二天死亡（本研究死亡率3.4%）。28名患者，共51次手术，1次手术在球囊扩张后发生血管夹层，夹层未扩大，血流动力学稳定，未处理。1次手术出现血管渗漏，球囊低压持续压迫后，渗漏停止。余49例无手术并发症。在第一次手术中，28名患者中，16名（68%）出现再灌注肺水肿。51次手术中，27次（53%）并发肺水肿。70%的肺水肿发生在首次手术时。1例患者首次手术后伴有严重的肺水肿，行气管插管、机械辅助呼吸，应用5天心肺辅助设备。2例患者首次手术后，出现重度肺水肿，予高流量吸氧及双相气道正压通气（BPAP）。3例患者首次术后出现轻度肺水肿，予高流量鼻面罩吸氧，其余患者予高流量鼻导管吸氧，以提高血氧饱和度。第二次手术时，7名患者出现轻度肺水肿，予仅高流量鼻导管吸氧。第三次及以后手术时，仅2名患者伴发肺水肿，予鼻导管吸氧。比较肺水肿患者和无肺水肿患者基线资料，右房压力（right artial pressure）、PAP无显著差异，心输出量（cardiac output）、BNP有显著差异。NYHA心功能Ⅳ级者均发生肺水肿。所以，症状严重、血流动力学状态较差的患者肺水肿发生风险较高。 3.4 术后随访及效果 手术后即刻mPAP，CO没有显著改善，但随访结束时，mPAP、CO显著改善，NYHA心功能分级、BNP水平，亦显著改善。 4. 手术过程（报道三[6]） 4.1 特殊病例 男，76岁，肺动脉CTA示右肺动脉严重的狭窄，确诊为中心型CTEPH。由于伴有严重的慢性阻塞性肺疾病和日常活动耐量显著下降，而不宜行PEA。 4.2 术前评估（同上） 4.3 手术方案及操作 为避免再灌注肺水肿，PTPA术分2次进行。首次手术以2.5-6.0mm单腔球囊扩张病变，出现部