概念：运用物理学、化学和生物学等实验技术,对病人的血液.PPTVIP

1.白细胞体积分布直方图 三个峰（区） ①第一群是小细胞区（35～90fl），主要为淋巴细胞，包括成熟淋巴细胞、异形淋巴细胞。 ②第二群是中间细胞（90～160fl），包括单核细胞、原始细胞、幼稚细胞及嗜酸、嗜碱粒细胞。 ③第三群是大细胞区（160～450fl）包括中性分叶核、杆状核和晚幼粒细胞。 意义:淋巴细胞减少使第一峰明显降低，单核细胞或嗜酸、嗜碱粒细胞增多使第二峰明显增大，中性粒细胞增多使第三峰明显增大。白细胞直方图的变化只是粗略判断细胞比例的变化或有无明显的异常细胞出现。 淋巴细胞增多 急性非淋巴细胞性白血病（M2） 急性淋巴细胞白血病（L2） 不同疾病 白细胞分布直方图 2.红细胞体积分布直方图 两个细胞群体 ①红细胞主群：50fl偏上，狭窄的正态分布曲线； ②足趾部：主峰右侧，二聚体和白细胞等的反映。 意义:贫血的诊断和鉴别诊断有重要价值。 缺铁性贫血:主峰曲线的波峰左移，波峰基底增宽，显示为小细胞非均一性贫血特征。 珠蛋白生成障碍性贫血:波峰左移，基底变窄，呈小细胞均一性贫血。 铁粒幼细胞性贫血:小细胞低色素性红细胞与正常红细胞同时存在，波峰左移、峰底增宽呈双峰。 巨幼细胞贫血:波峰右移，峰底增宽，呈大细胞非均一性。 不同类型贫血红细胞体积分布直方图（黑色区域是正常图形） 缺铁性贫血图形 轻型珠蛋白生成障碍性贫血 铁粒幼细胞贫血图形 治疗前后巨幼细胞性贫血图形 七、溶血性贫血的实验室检查 (一)显示红细胞破坏增加的检验 红细胞寿命测定:溶血最直接而确实的证据。 血浆游离血红蛋白测定：血管内溶血时血浆游离血红蛋白明显增高；自身免疫性溶血性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血可轻度增高。 血清结合珠蛋白测定： 各种溶血时血清结合珠蛋白均有减低，以血管内溶血减低为显著，甚至测不出。感染、创伤、恶性肿瘤、红斑狼疮、皮质激素治疗等结合珠蛋白可增高。 血红蛋白尿测定：血红蛋白尿通常只见于急性血管内溶血发作后的首1～2次尿中。 含铁血黄素尿测定：慢性血管内溶血可呈阳性，常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿。 (二)溶血性疾病的病因诊断 ●红细胞渗透脆性试验：脆性增高主要见于遗传性球形细胞增多症，其次为某些自身免疫性溶血性贫血及遗传性椭圆形细胞增多症。脆性减低常见于珠蛋白生成障碍性贫血，缺铁性贫血等。 ●酸溶血试验：诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿。 ●抗人球蛋白试验：温抗体型自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病常呈直接试验阳性反应。间接抗人球蛋白试验阳性常见于Rh或ABO血型不合新生儿溶血病。阳性还见于SLE、类风关、淋巴瘤、恶性肿瘤、药物免疫性溶血性贫血等。 ●血红蛋白电泳：诊断血红蛋白病。 ●高铁血红蛋白还原试验：G-6-PD缺乏症。 第三节　血栓与止血检测 　　出血、血栓性疾患的发病机制可概括为：①血管壁的结构或功能异常；②血小板量的减少、增多或质的异常；③凝血因子含量减低、增高或分子结构异常；④抗凝机制或纤溶机制减弱。 　　一、止血、凝血和纤溶机制概述 血管壁的作用：⑴止血作用：①血管收缩；②激活血小板；③激活凝血系统；④局部血粘度的增高。⑵血管壁又有抗血栓形成的能力。 血小板的作用：粘附功能、聚集功能、分泌(释放)功能、促凝血活性、血块收缩功能、维护血管内皮的完整性。 凝血因子的作用： ①外源性凝血途径：由组织因子启动的凝血过程称为外源性凝血途径，参与的凝血因子少（Ⅲ、Ⅶ、Ca2+），反应速度快（15秒以内）。 ②内源性凝血途径：内源性凝血从因子Ⅻ激活开始。参与的因子还有激肽酶原、激肽酶、高分子激肽原（HMWK）、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ca2+、PF3等。 ③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，凝血即告完成。 抗凝血系统的作用：①体液抗凝作用：抗凝血酶Ⅲ、肝素、肝素辅因子Ⅱ、蛋白C、蛋白Ｓ、组织因子途径抑制物、α1-抗胰蛋白酶和α2巨球蛋白等。②细胞抗凝作用：单核-巨噬细胞系统和肝细胞。 纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用：溶解体内或体外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。 血液流变学改变：血液的流动性、粘滞性，血液中有形成分的聚集性、变形性，以及血管粘弹性对于组织和器官得到足够的血流量具有重要意义。红细胞聚集、红细胞数量增多、红细胞比积增大、红细胞变形能力减弱、白细胞和血小板的数量增多等均可使血粘度增高。血浆中纤维蛋白原、球蛋白等蛋白质浓度增高，以及血脂增高，也使血液粘度增高。 二、血管壁检测 　　（一）毛细血管抵抗力试验