第三章 慢性肾脏病-矿物质和骨异常的预防和治疗.pdfVIP

第三章 慢性肾脏病一矿物质和骨异常的预防和治疗 心脏瓣膜、血管和软组织等转移性钙化的始动因 CKD—MBD是CKD患者常见的严重并发症之 一。CKD．MBD患者除表现为继发性甲状旁腺功素，也是透析患者死亡的独立危险因素隅0’110-1111。 能亢进(甲旁亢)、矿物质和骨代谢异常之外，还 新近发表的一项Meta分析，共纳入14项研究 109 可以出现心脏瓣膜、血管和软组织等转移性钙 670例CKD患者，结果显示患者血清磷增高 化，导致患者全因和心血管死亡率增加”0’“0。…1。 与死亡风险增加相关，血清磷水平每增加 1 因此，应当积极预防和治疗CKD—MBD，主要包mg／dl，其死亡风险增加18％t叫。因此，我们需要 括：降低高血磷，维持正常血钙；控制继发性甲旁 严格监测血清磷达标情况。 亢；预防和治疗血管钙化。 1．CKD 3—5期：建议血清磷维持在正常范围 第一节 降低高血磷，维持正常血钙 (0．87—1．45mmol／L)。 2．CKD 5D期：建议降低升高的血清磷水平， 维持正常的钙磷平衡，对于维持机体和细胞 维持血清磷在1．13—1．78mmol／L。 正常功能非常重要。多种因素会影响机体血钙 和血磷水平，包括小肠对钙、磷的吸收和分泌，肾 依据 脏对钙、磷的排泄和重吸收，以及钙、磷从骨骼内 控制高磷血症是CKD．MBD治疗的关键。合 释放和钙、磷在骨骼内沉积等。甲状旁腺激素、 理控制血清磷水平可维持血清磷和血清钙之间 维生素D等均参与钙磷平衡的调节。CKD患者常的正常稳态。流行病学数据显示，血清磷水平高 常并发严重的钙磷代谢紊乱，导致包括骨折、骨 于正常值的上限，可以增加CKD患者的病残率及 质疏松和心脏瓣膜、血管和软组织等钙化、死亡 死亡率。PIRP(PrevenzioneInsufficienzaRenale 率增加等各种临床不良事件。因此，控制CKD患 者钙磷代谢紊乱有非常重要的临床意义。 3—5期的患者随访3年发现，血清磷水平≥1．39 mmol／L，患者进入透析及死亡的风险增加(HR： 一、血清磷及血清钙的目标值 of (一)血清磷的目标值 Study CKD患者常伴发高磷血症。肾脏对磷滤过下 分析，纳入439例无心血管疾病的CKD患者，95％ 降导致磷在体内潴留是CKD患者发生高磷血症 的患者血清磷在正常范围(0．81～1．45mmol／L) 57ml- ml·min～·(1．731T12)。1 内，97％的患者为CKD3期，平均eGFR 最根本的原因。eGFR低于60 rain～·(1．73ill2)～，研究发现血清磷每升高1 (CKD3期)时就可以出现尿磷排泄减少，血磷升 mg／dl， 高。而高磷血症又促使骨吸收增加，磷进一步从 冠状动脉钙化增加21％，胸主动脉钙化增加33％， 骨骼释放到细胞外液。此外，高磷血症还与磷的 主动脉瓣钙化增加25％，二尖瓣钙化增