微量元素锌、碘缺乏课件.pptxVIP

锌缺乏、碘缺乏 泗洪妇产医院 许芳 微量元素是指含量不足体重万分之一的元素，需通过食物摄入。 1.酶、维生素必须的活性因子，参与核酸代谢，缺乏或过多均会对人体某些生理功能造成一定的影响，如铁、锌、铜、碘、硒 2.含量基本确定，但是否必须仍在研究中。坤、钡 3.对人体有害：如铅、镉、铍 锌缺乏 锌为人体必须微量元素之一，在体内含量仅次于铁位居第二位。全球锌缺乏的发生率高达50%。 病因 1.摄入不足：红肉和贝类食物。坚果类含锌量较高。谷类、植物性食物含锌少。素食者易缺锌，全静脉营养如未及时补充锌也可导致急性锌缺乏 2.吸收障碍：腹泻、长期牛乳喂养可导致锌缺乏。膳食中无机铁、血红素铁等可抑制锌缺乏。肠病性肢端皮炎可导致严重锌缺乏 病因 3.需要量增加 生长迅速阶段的婴儿、或组织修复过程中、或营养不良恢复期等状态下，机体对锌需要量增多。如未及时补充，可发生锌缺乏。 4.丢失过多 反复出血、溶血、大面积烧伤、慢性肾病疾病、长期透析、蛋白尿以及应用金属螯合剂（如青霉胺）等均可因锌丢失过多而导致锌缺乏。 临床表现 1.食欲减退 缺锌影响味蕾细胞更新和唾液磷酸酶的活性，使舌黏膜增生、角化不全，以致味觉敏感度下降，发生食欲不振、厌食和异食癖 2.生长发育落后 缺锌妨碍生长激素轴功能以及性腺轴的成熟，表现为生长发育迟缓、体格矮小、性发育延迟和性腺功能减退 临床表现 3.免疫功能降低 可能通过影响T淋巴细胞功能、自然杀伤细胞的活性、胸腺雌激素的结构或活性、细胞因子以及免疫调节因子的分泌或合成等多种环节引起机体的免疫功能降低。因此，缺锌患儿易发生感染。 4.智能发育延迟 缺锌可使脑DNA和蛋白质合成障碍，脑内谷氨酸浓度降低，从而引起智能减少而出现夜盲、贫血等。 实验室检查 1.空腹血清锌浓度 正常最低值为11.47umol/L（75ug/dl） 2.餐后血清锌浓度反应试验（PICR） 3.发锌测定 轻度缺锌时发锌浓度降低，严重时头发生长缓慢，发锌值反而增高，故发锌不能准确反映近期体内的锌营养状况。 诊断 根据缺锌的病史和临床表现，血清锌11.47umol/L,PICR15%,锌剂治疗有显效等即可诊断。 治疗 1.针对病因 治疗原发病 2.饮食治疗 鼓励多进食富含锌的动物性食物如肝、鱼、瘦肉、禽蛋、牡蛎等，初乳亦含锌丰富。 3.补充锌剂 常用葡萄糖酸锌，每日剂量为元素锌0.5-1.0mg/Kg，相当于葡萄糖酸锌3.5-7.0mg/Kg，疗程一般为2-3个月。长期静脉输入高能量者，每日锌用量为：早产儿0.3mg/Kg,足月儿--5岁0.1mg/Kg，5岁2.5-4mg/d。 预防 元素锌每日推荐摄入量为：6个月以下1.5mg，6个月—1岁以下8mg，1-4岁以下12mg，4-7岁以下13.5mg。提倡母乳喂养。坚持平衡膳食是预防缺锌的主要措施，戒除挑食、偏食、吃零食的习惯。对可能发生缺锌的情况如早产儿、人工喂养者、营养不良儿、长期腹泻、大面积烧伤等，均应适当补锌。 锌中毒 长期摄入极高剂量的锌（300mgZn/d），剂量过大也可引起消化道刺激症状，如胃部不适、恶心、呕吐、腹泻等。 锌中毒可导致低铜血症、贫血、中性粒细胞减少、肝细胞中细胞色素氧化酶活性降低，甚至心肌变性、发育不良，影响儿童身心健康。 碘缺乏 碘为人体必须微量元素之一，体内含量约为2.5mg，主要存在于甲状腺内，是甲状腺素和三碘甲腺原氨酸合成的底物。碘缺乏可导致碘缺乏病（IDD）,是一种对儿童智力发育影响较大而又可以预防的疾病之一。 病因和发病机制 食物和饮水中缺碘是其根本原因。 通常大多数食品和饮料的天然含碘量较低，海产品含碘量较高。 人体内的碘70%-80%存在于甲状腺 碘缺乏可引起甲状腺激素合成障碍，导致甲状腺功能低下。甲状腺素可调节多种生理功能，如生长发育、生殖、脑细胞增殖和分化，促进组织和骨骼的增长和成熟，提高基础代谢率等。 临床表现 儿童缺碘的最主要临床表现是以智能和体格发育障碍为主要特征的精神-神经-甲低综合征。 严重程度取决于缺碘的程度、持续时间以及患病年龄。 临床表现 胎儿期：缺碘可致流产、四台、早产和先天畸形。 克汀病是胎儿期严重缺碘造成的最严重神经损伤。临床上以严重智力低下为特征并伴有不同程度的身材矮小、聋哑和癫痫，某些病例者表现为粘液水肿 新生儿期则表现为甲状腺功能降低 儿童和青春期者引起甲状腺中、甲状腺功能低下、智能低下 儿童长期轻度缺碘则可出现亚临床型甲状腺功能减低症，常伴有体格生长落后 实验室检查 1.血清T3,T4，TSH测定 血清T3、T4降低，TSH增高 2.尿碘浓度测定 机体碘90%以上经尿排泄，故尿碘浓度是反映近期碘摄入状况的最佳指标，是评估个体和群体碘营养状态的首要标准