胸闷气短总结课件.pptxVIP

常年胸闷气短的老杨;目 录;0 1;病程;主诉;主诉;主诉;主诉;;0 2;体格检查;体格检查;血常规;ECG（心电图） ;心功能检查;心脏功能的评价指标; 胸片;综合检查结果给出初步诊断：;0 3;发病过程;心力衰竭概念;心力衰竭与心功能不全;心力衰竭病理过程;心力衰竭常见诱因 ;心力衰竭发病机制 ;心力衰竭常见诱因 ;0 4;谢谢;心电图的导联方式: 三种标准肢导联 三种加压肢导联 六种单极胸导联;正常窦性心率;心早搏;1.房性过早搏动P波提早出现，其形态与基本心律的P波不同，P-R间期0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导，需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P波。提早畸P波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P波的，可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。频发房性早搏（标记A）提前的畸形P在前一次心搏T波上，下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导，第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏。 ;特点 1.房性期前收缩的P波提前发生，与窦性P波形态各异。如发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产生传导中断（波称为阻滞的或未下传的房性期前收缩）或缓慢传导（下传的PR间期延长）现象。2.发生很早的房性其前收缩的P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，故无QRS波发生，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。3.应仔细检查T波形态是否异常加以识别。房屋性期前收缩使窦房结提前发生除极，因而包括其前收缩在内前后两个窦性P波的间期，短于窦性PP间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。4.若房性期前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍，称为完全性代偿间歇。5.房性期前收缩发生不完全性代偿间歇居多。房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，有时亦可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。;2.房室交接处性过早搏动除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。 ;3.室性过早搏动QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多0.12s，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生束支近端处的室性早搏，其QRS波群可不增宽。室性早搏后大多有完全代偿间歇。基本心律较慢时，室性早搏可插入于两次窦性心搏之间，形成插入型室性早搏。偶见室性早搏逆传至心房的逆行P波，常出现于室性早搏的ST段上。房性或室性早搏有时由两个以上异位起搏点产生，心电图表现为二种或二种不同形态、配对间期不等的早搏，称为多源性早搏。连续二次或三次和以上的早搏分别称为连发和短阵心动过速。;心电图QRS波群中第一个向上的波称为R波，如果在其前面有负向波则称为Q波，根据Q波的大小可用Q或q表示 心肌梗死的心电图是冠状动脉急性闭塞后，依靠该支冠状动脉供血的心肌由于得不到血液供应而发生一系列变化，在心电图上可???后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形： 1.“缺血型”改变(T波改变)：当冠动脉急性闭塞后，立即产生心肌缺血。 2.“损伤型”改变(ST段抬高)：如果缺血比较严重或持续时间 长，则会造成心肌损伤。 3.“坏死型”改变(病理性Q波)：当心肌长时间严重缺血时，导致心肌坏死，心电图表现为面向坏死区的导联出现异常Q波(时间≥0.04秒，电压≥同导联R波四分之一)或QS波。 ??? 　 　在心电图检查中，不可能把电极直接放在心肌表面，而是放在胸壁或肢体上来描记，因此记录3种改变的混合图形，即异常Q波、ST段抬高及T波倒置。其中，缺血型T波改变较常见，但对心肌梗死诊断的特异性较差;损伤型ST改变对急性心肌梗死诊断的特异性较强，但也可见于变异性心绞痛等;典型的坏死型Q波是心肌梗死较可靠的诊断依据。如果以上三种改变同时出现，则心肌梗死的诊断基本成立。;心电图提示侧壁缺血，容易和正常变异的早期复极混淆；V4-V6导联ST段抬高（黑色箭头），V2?-V3导联ST段轻微压低（蓝色箭头）。但早期复极没有交互出现的ST段压低。心电图还显示：II、aVF导联Q波，提示陈旧性心梗。?