止痛、抗炎特点，作用机理.pptVIP

药理学问答题;1、药物血浆半衰期和制订给药方案有何关系？ （1）确定给药的间隔时间； （2）预测按t1/2的间隔连续给药，血药浓度达到稳定状态所需时间为5个t1/2 ； （3）预测病人治愈停药后血中药物基本消除的时间为5个t1/2 ; 2、药物与受体如何相互作用，可产生哪些结果？什么叫受体激动剂，拮抗剂和部分激动剂？ 受体与药物结合引起生理效应，必须具备两个条件1、亲和力2、 内在活性。 受体激动剂（兴奋药）：既有较强的亲和力，又有较强的内在活性 部分激动药：既有较强的亲和力，内在活性弱的药物（具有激动药和拮抗药双重特性） 拮抗剂（阻滞药）：有较强的亲和力，而无内在活性药物。;3、叙述阿托品的药理作用和临床应用？ 1、阻断M受体 A抑制腺体分泌，临床用于全身麻醉前给药，严重盗汗 B扩瞳、升高眼内压、调节麻痹，用于检查眼底、验光或与缩瞳药交替使用预防虹膜炎引起的粘连 C解除内脏平滑肌痉挛，缓解胃肠绞痛 D解除迷走神经对心脏的抑制 2、扩张血管改善微循环，用于感染性休克。 3、解救有机磷农药中毒;4、比较阿托品和毛果芸香碱对眼睛的作用 阿托品：扩瞳，升高眼压，调节麻痹 毛果芸香碱：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛 5、、简述氯丙嗪的中枢作用及其机理 机理：主要是阻断DA-R，还可阻断α-R 和 Ｍ-R。 1、镇静、安定 2、抗精神病 3、镇吐作用 4、抑制体温调节 5、加强中枢抑制;6、新斯的明的作用特点，原理和用途 1. 兴奋骨骼肌作用强大。 机制：（1）抑制AchE活性，增强Ach作用； （2）直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2-R； 2、促进运动神经末梢释放Ach。 兴奋胃肠及膀胱平滑肌作用较强。 临床应用 1. 治疗重症肌无力（自身免疫性疾病） 2. 治疗术后腹气胀和尿潴留 3. 治疗阵发性室上性心动过速 4 . 非去极化型肌松药(竞争性神经肌肉阻滞药)中毒的解救。;7、试述常用苯二氮类药物的药动学，药效学与用途。与传统的镇静催眠药在作用和应用上有什么不同？ 【体内过程】 1. 口服吸收好，i.m吸收不规则，i.v可快速显效； 2. 与血浆蛋白结合率高，分布容积大； 3. 主要经肝药酶代谢，代谢产物仍具活性半衰期也较长。 1. 抗焦虑作用 2. 镇静催眠作用 特点：①不影响FWS，停药后很少出现“反跳”多梦现象； ②耐受性、成瘾性较小； ③不引起麻醉； 3. 抗惊厥、抗癫痫作用 4. 中枢性肌松作用 ;8、阿司匹林解热、止痛、抗炎特点，作用机理，与应用注意事项。小剂量阿司匹林预防血栓形成的机理是什么？ 1.解热、镇痛 有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复方（APC），用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经及感冒发热等。 2．抗炎抗风湿 用于风湿性及类风湿性关节炎。应根据患者用药后的反应及监测患者血药浓度确定给药剂量及给药间隔时间。血药浓度比一般解热镇痛用量大1～2 倍。 3．抗血栓形成（小剂量） [机理] 抑制环加氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成减少，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。 主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。 阿司匹林高浓度时能抑制血管壁中PG合成酶，使PGI2合成减少，促进血栓形成。这是因为PGI2 是TXA2的对抗剂，它的合成减少可促进血栓形成。 故防止血栓形成宜采用小剂量（40-80mg/日）；治疗缺血性心脏病（心梗）及和冠心病。;9、利尿药降压特点及机制 降压机理 1.利尿排钠，降低血容量(初始用药)； 2.由于胞内低钠，使Na+-Ca2+交换减少Ca2+内流↓→降低血管平滑肌对缩血管物质的敏感性(长期用药)。 特点: ①降压作用确切、温和、持久、平稳； ②使收缩压和舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低，无体位性低血压； ③长期用药无耐受性。;10、强心苷的作用及其治疗充血性心力衰竭原理 原理： 抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心作用。 作用： 1. 慢性心功能不全 2. 某些心律失常：（1）心房颤动 （2）心房扑动（3）阵发性室上性心动过速 ;10、强心苷的作用及其治疗充血性心力衰竭原理 原理： 抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心作用。 作用： 1. 慢性心功能不全 2. 某些心律失常：（1）心房颤动 （