【特种医学】放射性核素治疗概况3.ppt

放射性核素治疗概况 马寄晓 上海交通大学附属第六人民医院 上海同济大学附属第十人民医院 前言 放射性核素治疗是核医学的重要组成分，它能 治疗一些其他方法难以治疗的病种 国际会议上有关治疗的论文渐趋增加 慎重、认真地开展放射性核素治疗，将进一步 增加对病人的服务面和提高核医学的地位。 谁发现放射性可以用来诊断和治疗？ Roentgen 1985年伦琴发现X线，可用于人体的骨骼显像 Becqueral 1896年贝克勒尔与居里夫人因发现放射性同时荣获诺贝尔物理奖 Curie 居里夫人发现放射性Po、Ra 是放射性核素治疗的创始者 可用以治疗的有哪些放射性药物（核素） 131I 89Sr 32P 153Sm 等等和它们的标记化合物 放射性药物（核素）是如何进入到要治疗的病灶内？ 生物代谢 人工置放 甲状腺疾病 放射性胶体置入胸腹腔 血液疾病 （治疗和预防） 骨骼疾病 放射性关节滑膜内置入 内分泌疾病 放射性药物注入肿瘤组织内 受体 放射性支架的置入 等 放射性敷贴器的置放 等 放射性药物是如何起到治疗作用的？ 主要应用放射线对病灶组织辐射、电离、抑制和杀伤 基本射线有： α粒子 β粒子 电子俘获释放的俄歇电子 适合治疗的放射性核素基本粒子 α粒子： 如同氦核，为正电荷 能量在5～9MeV 射程为5～10个细胞的直径 α粒子辐射直线轨迹沿线释放80 ～100KeV/um的能量，到轨迹末端可释放300 KeV/um的能量。 蜕变以后子核里少了4个电子和2个质子。 α粒子的治疗效应 1、靶细胞核与衰变原子间的距离。 2、α粒子与靶细胞核DNA结合衰变的过程 中，子原子与重离子的反冲力的贡献大。 3、一个靶细胞内的放射性高低与达到附近细胞 的交叉剂量的大小有关。 代表性的放射性核素是211At（211砹） α粒子的治疗效应 经过实验证明靶组织对211At的吸收剂量是131I 54 ～ 65倍。 211At对细胞的毒性比131I高。 211At具有较高的LET。 β粒子的治疗效应 如同电子，带负电荷，能量不同（0 ～ Max），在运行中呈旋转路径，沿途丧失动能，最后停止。 它的质量小，子核的反冲力小。 它的LET很低。 治疗时要起到疗效，靶组织必须高度浓集，一些释放β粒子的放射性核素常同时释放γ线（如131I、153Sm）。 γ线对治疗的作用很小。 电子俘获（Electron Capture，EC）或内转换（Internal Conversion，IC） 一些放射性原子蜕变时常形成原子外壳电子跃迁形成空穴（多见于K层），结果产生电子俘获或内转换。 电子俘获示意图 K层空穴很快由外层的高能电子跃入K层填充,高能电子把多余的能量以特征性的X线释放,称为俄歇（Auger）电子，它的射程短，对被治疗的DNA以取得治疗效果。 β射线与Auger电子 对细胞杀伤力的比较 β射线： 组织内最大射程40-4000um LET：0.2-0.8 Auger电子： 组织内最大射程20nm－15um LET：1.1-1.7 LET高，距细胞核内DNA近（数mm），对细胞杀伤力高 关于LET 传能线密度（Linear Energy Transfer, LET）治疗中射线能效指标 定义：射线粒子在单位距离内释放的能量 其效能由两个因素决定 粒子所载能量的高低 粒子射程的长短 高LET射线的电离能力强，能有效杀伤病变细胞 低LET射线的电离能量弱，不能有效杀伤病变细胞 治疗中要选用高LET适合射程的粒子 辐射治疗的主要靶组织—DNA 细胞内的DNA受辐射后受损。 不同的gene活跃起来,细胞等待修复DNA,再进行细胞分裂周期。 另一情况是细胞被诱导死亡或凋亡。 DNA经辐射后会产生不同的损伤 DNA为双链，它的损伤可为: 单链断裂（Single Strand Break，SSB） 双链断裂（Double Strand Break，DSB） 基底部断裂 繁殖部位损伤（Multiply Damage Site， MDS） DSB和MDS以外，其余的损伤可以修复 缺氧能增加对辐射的耐受性 氧化能增加哺乳动物细胞对辐射的敏感性，提高辐射的破坏（治疗）作用。 缺氧可提高对辐射耐受性3倍。 肿瘤内缺氧区是放射