免疫学复习题答案很花功夫总结的.doc

免疫学复习题解答 免疫学发展史上的重大发现及其意义？ 免疫学发展经历的阶段（一）经验免疫学时期（17世纪19世纪） 经典免疫学时期（19世纪中叶20世纪中叶）疫苗的发展和使用（三）近代和现代免疫学时期（自20世纪中叶至今）II分子结合，CD8分子与MHCI结合，增加了T细胞与相关分子结合的敏感性与牢固性；细胞表面的黏附分子（如ICAM-1、ICAM-3等)及其配体（LFA-1等)介导了细胞之间的接触；CD28/B7结合形成第二信号；一些相关的细胞因子也发挥着作用。 TCR和抗体的抗原识别机制有何不同？ TCR的抗原识别是对氨基酸序列的识别，抗原肽的一个氨基酸的变更或移换位置即可改变其原来的抗原特性，而不被原来的TCR识别； 抗体对抗原的识别表现为对抗原肽的空间构象或氨基酸序列的识别，抗原构象或氨基酸序列的改变都可能使抗体特异性结合的特性发生改变。 抗原与抗体能特异性结合是基于抗原决定簇和抗体超变区分子间的结构互补与亲和性，而非共价结合，这种特性是由抗原、抗体分子空间构型决定的。除两者分子构型高度互补外抗原表位核抗体超变区必须密切接触，才有足够亲和力。 TCR为异源二聚体，属于IgSF，和Ig一样其抗原特异性存在于可变区。V区含有三个超变区，也称结构互补区（CDR1、CDR2、CDR3） MHC-I类分子和MHC-II类分子的结构、功能及表达情况有哪些不同？ 分子组成 空间结构 表达部位 功能 重链（α链）、β2-m 五个主要结构域 α1、α2构成抗原结合槽 ɑ3、β2-m构成Ig样区 所有有核细胞表面 识别呈递内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用 α链、β链 跨膜区、胞质区 α1、β1构成抗原结合槽 抗原呈递细胞、B细胞、活化的T细胞表面 识别提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用 T细胞表位基序与MHC多态性之间有何联系？ T细胞表位有众多CD分子（包括TCR、CD2、CD3、CD4、CD8、CD25、CD28等）在T细胞活化过程中起着重要的作用，MHC以其产物结合并呈递抗原肽供TCR识别，分为I II两类。TCR特异性识别并结合抗原肽-MHC-分子复合物，CD4、CD8为辅助受体，介导黏附和信号转导。其中，CD4是由一条肽构成的跨膜蛋白，胞外区有4个Ig折叠样结构域，其中远膜端的两个结构域能够与MHCII类分子的β2结构域结合；CD8由ɑ和β两条链构成，胞外区个含有一个Ig折叠样结构域，能与MHCI类分子的ɑ3功能区结合。CD4、CD8分子除了辅助TCR识别抗原外，还参与TCR识别抗原所产生的活化信号转导过程。 简述吞噬细胞杀伤被吞噬微生物的机制。 吞噬细胞杀伤被吞噬微生物的作用机制可分为两大系统： 氧依赖性杀菌系统 在吞噬作用激发下，通过呼吸爆发激活细胞膜上NADPI氧化酶、NADPII氧化酶使氧分子活化生成超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢、单线态氧等活性氧，具有很强的氧化作用及细胞毒性作用对病原体直接杀伤；诱导产生一氧化氮合成酶生成胍氨酸及NO。 氧非依赖杀菌系统 吞噬溶酶体形成后，其内糖酵解作用增强，积累乳酸降低PH，酸性环境可杀/抑菌；溶酶体内溶菌酶、铁乳蛋白、防御素等分解消化菌体 比较补体通过多条途径活化的异同及生物学意义？ 经典途径 凝集素途径 旁路途径 不同点 参与组分 C1q、C1r、C1s、C2、C4 MBL、MASP-1、MASP-2 B因子、D因子、P因子 起始物 抗原抗体复合物 病原微生物表面甘露糖残基 细菌、G-内毒素、酵母多糖、葡聚糖 活化顺序 依次活化C1q、C1r、C1s、C2、C4、C3，形成C3转化酶（） C5转化酶（） 依次活化MASP、C2、C4、C3，形成C3转化酶(）、C5转化酶 （） 活化C3b、B因子、D因子、备解素P、C3，形成旁路途径C3转化酶（PC），同时存在C3b的级联放大机制，进而活化C5转化酶（PC） 是否依赖抗体 是 否 否 参与的免疫反应 特异性的体液免疫 天然免疫 天然免疫 相同点 参与组分 共同的固有成分C3，共同的末端反应成分C5、C6、C7、C8、C9 共同的末端效应 形成C5转化酶把C5裂解成C5a和C5b，若补体激活发生在脂质双层上，则C5b与C6、C7、C8、C9形成膜攻击复合物（MAC）；若发生在血清中，则与S蛋白结合形成无溶细胞活性的物质。 补体系统生物学意义：1、溶解细胞、细菌、病毒（在靶细胞表面形成攻膜复合体导致靶细胞裂解）；2、调理作用（C3b、C4b等是重要的调理素，可促进吞噬细胞的吞噬作用）；3、趋化性、免疫吸附、引起炎症反应。 什么是PAMP？与固有免疫系统识别的“危险信号”有何关系？ 病原模式分子PAMP是病原体及其产物所共有的