急性心肌梗死患者血清黏附分子及C反应蛋白水平变化关系.doc

急性心肌梗死患者血清黏附分子及C反应蛋白水平变化关系摘要：急性心肌梗死患者急性期内室性心律失常的发生与血清黏附分子和CRP表达水平有关，血清黏附分子和CRP表达水平越高，室性心律失常的发生就越明显和严重。我们认为sICAM-1、sVCAM-1和CRP可作为 急性心肌梗死患者患者急性期内室性心律失常发生的预测指标之一，检测sICAM-1、sVCAM-1和CRP可为我们评估 急性心肌梗死患者患者急性期内室性心律失常的发生提供重要的临床依据。 关键词：急性心肌梗死 血清黏附分子 C反应蛋白 【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879(2012)01-0071-01 急性心肌梗死（AMI）是心血管疾病的急危重症，严重威胁着人类的健康与生命，其发病早期最常见的并发症是室性心律失常，而室性心律失常往往是AMI后最主要的死亡原因之一［1］。AMI患者血清黏附分子和CRP表达水平明显增高，所以，探讨AMI患者血清黏附分子和CRP水平与室性心律失常的关系具有重要的临床意义。现将我检验室多年来的检验结果总结报道如下。 1 临床资料 选取2008年1-12月间在我院心血管内科住院的AMI患者38例，其中男25例，女13例，年龄在42-84岁，平均年龄为45.3岁。所有入选患者均符合中华医学会心血管病学分会制定的AMI诊断标准，并排除急慢性感染、全身免疫性疾病、恶性肿瘤、血液系统疾病、肝肾功能异常等。将38例AMI患者分为单纯AMI组（A组）和AMI合并室性心律失常组（B组），其中A组19例，B组19例，两组在年龄、性别、吸烟、体重指数、血压、血脂、血糖等方面均无显著性差异。 2 检测方法 2.1 所有入选的AMI患者分别于入院即刻、第6、12、24小时抽取静脉血以快速测定法检测肌钙蛋白I（cTnI）、天门冬氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和CRP，并于次日凌晨常规空腹抽血查肝功能、血脂、血糖、电解质、肾功能等。sICAM-1和sVCAM-1采用酶联免疫吸附法测定，严格按照试剂盒的程序操作，以μg/L为浓度单位，灵敏度分别为0.2 μg/L和0.7 μg/L，批内及批间误差sICAM-1为2.91%、8.43%，sVCAM-1为2.46%、6.21%。CRP浓度测定采用免疫浊度法，用日立7060全自动生化分析仪测定，试剂盒由四川迈克生物技术公司提供。 2.2 患者入院后立即给予持续心电监测，观察24小时内心律失常发生情况，以室性早搏（PVC）作为室性心律失常的评价指标，采用Lown危险分级法对PVC进行分级。 2.3 室性早搏Lown分级标准：0级：无室性过早搏动。Ⅰ级：单形，偶发，室性过早搏动30次/h。Ⅱ级：单形，频发，室性过早搏动≥30次/h。Ⅲ级：频发，多形性室性过早搏动。Ⅳa级：连续的(成对)室性过早搏动。Ⅳb级：连续≥3次的室性过早搏动。Ⅴ级：R-on-T型室性过早搏动。 3 结果 3.1 血清黏附分子、CRP与心肌坏死标记物的关系：血清黏附分子和CRP表达水平与CK、CK-MB、LDH、cTnI呈正相关关系，而与AST无明显相关。这说明心肌坏死越多，血清黏附分子和CRP表达水平就越高。 3.2 血清黏附分子和CRP水平与室性心律失常发生的关系：在急性期内，AMI合并室性心律失常患者的sICAM-1、sVCAM-1和CRP水平较单纯AMI者明显增高；随着Lown分级的升高，sICAM-1、sVCAM-1和CRP水平都明显升高，呈正相关关系。 4 讨论 AMI时心肌缺血、损伤、坏死可导致心肌电的不稳定性增加，血循环中儿茶酚胺及脂肪酸明显增加，影响了心肌的自律性及应激性，此时易诱发心动过速和房性、室性心律失常。AMI时的疼痛、情绪紧张等原因引起的自主神经功能失调以及AMI时并发休克、心力衰竭所造成的血流动力学异常、酸中毒及电解质紊乱等，均可诱发心律失常［2］。目前认为，在AMI发生、发展过程中，很多炎症因子都参与了疾病的发生，如血清黏附分子sICAM-1和sVCAM-1、CRP、肿瘤坏死因子等。sICAM-1和sVCAM-1属黏附分子家族中的免疫球蛋白超家族成员，其产生有两个途径：①细胞外部分的酶性裂解，使得细胞外部分脱落进入血液循环；②一些mRNA翻译后产物不表达于细胞表面，而是直接分泌进入血液。sICAM-1和sVCAM-1主要是介导细胞间、细胞与细胞外基质黏附，参与多细胞生物体各种生理、病理过程，可介导单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞与血管内皮细胞黏附，促进内皮细胞损伤、血管功能障碍，导致不稳定性斑块形成，临床表现为急性冠