86例猝死尸检的临床病理学研究.docVIP

　　86例猝死尸检的临床病理学研究 ：赵颖海，李飞虹，姜汉国，罗泊涛，陈小毅 【摘要】 目的 分析猝死的临床病 理学 特征，为猝死的诊断和预防提供依据。方法 收集86例猝死案例的尸体解剖资料，分析猝死的临床病理学特征和发生的性别、年龄、季节、诱因、主要病症等相互之间的关系。结果 86例猝死经尸检病理诊断为心源性猝死的有58例（58/86，67.4%），其中冠状动脉粥样硬化性心脏病占心源性猝死的51.7%（30/58），心律失常性右心室心肌病占心源性猝死的10.3%（6/58）。结论 猝死中心源性猝死最常见。 科学 系统的尸检可以明确猝死的原因，可为医学鉴定和解决医疗纠纷提供可靠的依据，并对提高医疗质量，做到早期诊断和 治疗 心血管系统疾病，减少猝死的发生起着重要的作用。 【关键词】 猝死；尸体解剖；病理学 Abstract: Objective To analyze the clinicopathological characteristics of autopsy of 86 cases ation from 86 autopsy cases otivation and main disease ination. Among the heart attack cases, the cases ogenic right ventricular cardiomyopathy accounted for 10.3 (6/58). Conclusion Heart attack is the monest cause of SD. Key m，右冠状动脉开口属于明显狭窄［1］，直径为1.4mm；镜下表现为心肌小灶性坏死，右心室灶性心肌间质脂肪浸润，冠状动脉无病变。 本组资料中冠状动脉畸形1例，肉眼见距左冠状动脉开口1.2cm处冠状动脉质硬，直径约0.8cm，管壁不规则，有多个狭窄的管腔样结构，内见红色血凝块；镜下见多个大小不等血管，其中两条较大的血管有较完整的管壁，为大量玻璃样变的红染均质物，其余血管壁厚薄不一，有的部位呈海绵状血管瘤样改变，管腔内充满红细胞（图2）。 　　2.2.2 致心律失常性右心室心肌病 　　6例（6/58，10.3%）是由心律失常性右心室心肌病（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, ARVC）引起［36］。病变主要累及右心室，右心房、左室也有散在病变，严重者心肌几乎全层被脂肪组织取代（图3）。镜下见心肌细胞萎缩，纤维及脂肪细胞浸润于心肌层（图4），2例伴炎细胞浸润。 　　2.2.3 心肌炎和心肌病 　　病毒性心肌炎5例（5/58，8.6%）。镜下心肌细胞变性、灶性坏死，大量炎细胞（多为单核细胞、淋巴细胞）浸润病灶［7］（图5）；单个病灶有＞100个的炎细胞或多个小病灶，每个小病灶有＞50个的炎细胞［8］。 扩张型心肌病2例（2/58，3.4%），肉眼见心脏体积明显增大、重量增加（＞500g），心尖钝圆，心腔扩张，左心室乳头肌扁平，二尖瓣膜周径分别为8.9、9.1 cm，冠状动脉壁及腔未见明显异常。镜下主要改变为心肌细胞不均匀肥大，排列较规则疏松，核大深染，心肌细胞变性，灶性纤维化。 　　2.2.4 高血压性心脏病 　　3例（3/58，5.2%）的心脏体积均明显增大、质量增加（＞450g），左心室壁明显增厚（＞2 cm），左心室乳头肌、肉柱明显增粗，心腔无扩张。镜下多数心肌细胞肥大，核大深染甚至见双核；肾入球小动脉及脾中央动脉壁增厚玻璃样变性，腔狭窄。 　　2.2.5 慢性心瓣膜病 　　2例（2/58，3.4%）均为二尖瓣狭窄。尸检心脏体积增大，左心房壁增厚，左心房腔略增大，左心室无明显变化；二尖瓣瓣膜明显增厚变硬，其中1例见大量大小不等似葡萄串的灰白色赘生物；二尖瓣腱索粗硬；右心房、室及三尖瓣未见明显异常，冠状动脉无明显异常。镜下见左心房心肌细胞肥大，灶性心肌细胞断裂、溶解，心肌间质淤血水肿，二尖瓣瓣膜白色血栓形成并机化及纤维化。 　　2.2.6 主动脉粥样硬化并夹层动脉瘤破裂 　　3例（3/58，5.2%）均为男性，年龄分别为24、43、53岁，均合并冠状动脉粥样硬化症。按DeBakey等［8］的分类，24岁这例属主动脉夹层动脉瘤Ⅱ型，另外2例属Ⅰ型，破裂口均位于升主动脉。肉眼观察：心包腔积血、心包填塞，主动脉壁见粥样斑块并夹层动脉瘤形成及破裂。光镜下可见主动脉内、外膜层分离，中膜弹力纤维断裂、坏死，周围大量红细胞及炎细胞浸润。 　　2.2.7 肺动脉栓塞 　　4例（4/86）中，3例为血栓栓塞，1例为羊水栓塞。前者见肺动脉主干及其分支处有红色血栓阻塞，后者表现为镜下肺泡壁毛细血管内见大量羊水成分，如角化物、胎粪等，免疫组化C