关于休克的若干新认识.docVIP

关于休克的若干新认识 首都医科大学附属北京朝阳医院 王佩燕 一、休克定义 造成组织氧供和氧需失衡的循环功能不全。 二、休克的病因分类 1.低血容量休克：循环血容量不足 2.心源性休克：心泵功能不足 3.分布性休克：血流分布失常 4.梗阻性休克：心外血流阻塞 三、休克病理生理 基本生理 ： 氧供 (DO2)= 动脉血氧含量 (CaO2) ? 心排血量 (CO) 而 DO2 和 氧耗 (VO2) 构成易变的供需平衡。 低血压就是休克吗？这个观念该变变了！休克的实质到底是什么呢？ 正常情况下血红蛋白携带的 25% 的氧被组织消耗，静脉回心血 75% 饱和。当氧供不能满足组织需要时，最初代偿机制为 CO 增加， CO 增加仍不能满足组织需求，组织从 Hb 摄取氧增加，而使混合静脉氧饱和度（ Smvo2 ）下降。上述机制失代偿，则无氧代谢发生，乳酸形成。乳酸浓度升高，同时伴有 Smvo2 降到 50% 以下。除氧供不足引致乳酸升高如心源性休克。过高氧需如癫痫持续状态、组织氧利用损害如感染性休克及心脏骤停复苏后，均可出现高乳酸血症。当乳酸升高而 Smvo2 正常且发生在氧供充分时则指示氧利用不良。乳酸水平是氧供和氧耗失衡严重程度的标志，可用于分诊、诊断、治疗和危重病人预后判断。 除了乳酸外， Smvo2 亦可作为氧供和氧耗失衡的测量手段。 Smvo2 可由肺动脉导管或从颈内和锁骨下静脉获取的中心静脉血测出。 MAP=CO ? SVR ，当 CO 下降时， SVR 升高， MAP 可以不变，但整体组织低灌注发生，因此血压并不能敏感地反映组织低灌注，从这一观点看，休克可不伴低血压，低血压未必休克。 休克发作则引起自动调节反应。经动脉压力感受器的牵张反射激活交感神经系统而引起： 动脉血管收缩使来自皮肤、肌肉、肾脏和腹腔内脏的血液再分布。 使心率和心肌收缩力增加，从而使 CO 升高。 收缩静脉容量血管增加静脉回流。 释放血管活性激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和可的松以维持动脉和静脉的收缩性。 释放抗利尿激素，激活肾素 - 血管紧张素系统以增加水、钠存留从而维持血管内容量。这些代偿机制试图维持冠脉和脑血流供应即 DO2 。在此过程中肾和胃肠道血流不足。细胞对低 DO2 反应是 ATP 耗竭，导致钠泵功能不足，钠内流，钾外流、膜静息电位下降，细胞水肿，膜受体对应激激素胰岛素、胰高血糖素、可的松和儿茶酚胺敏感性下降。休克过程中，溶 酶体酶释放入细胞，且膜水解， DNA 、 RNA 磷酯水解。随休克的进展，细胞完整性丧失，细胞自稳态破坏，导致细胞死亡。这些病理生理事件引起高血钾、低血钠、代酸、高血糖和乳酸酸中毒。 休克早期这些病理生理变化导致 全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS ） (T＞38 ℃ ； HR＞90/min；RR＞20/min；WBC＞12 × 109 /L 或＜4.0 × 109 /L 或幼稚细胞或杆状核细胞＞10%) 。随休克进行则多器官功能障碍综合征 ( MODS ) 伴随发生，表现为心肌抑制， ARDS 、 DIC 、肝衰竭或肾衰竭。在 SIRS 向 MODS 进展过程中，由血管内皮细胞形成的炎性介质或细胞因子，发挥着重要致病作用。抗炎和致炎反应的平衡强烈地影响着这一过程！ 全身组织低灌注本身即可激发 SIRS ，在其他类型休克发病中也起着不同程度的致死性作用。在 SIRS 向 MODS 进展中常常合并心血管功能不全，若不能及时诊断和处置组织低灌注可致氧债累积；其程度与死亡率增加相关。 四、休克的临床特点 （一）病史 多数情况下休克的表现随着诱发休克的基本疾病的发生而迅速出现，如 AMI 、过敏、出血所致休克，但某些休克患者则除了全身乏力、淡漠或精神状态改变外没有特异症状。 出血、呕吐、腹泻、尿多以及不感丢失如发热或体位性头晕等提示血容量不足。心脏病史十分重要，特别是胸痛或心衰症状。神经疾患病人对低血容量更敏感。药物应用史无论处方或非处方药的应用均应重视，有些药可致血容量丢失，而另一些药物可抑制心肌收缩性 如利尿剂、 β 受体阻断剂等。对初次使用药物的过敏反应也应考虑。 （二）体格检查 单一征象很难诊断休克，各种征象组合再一起时评价休克病人才是有益的 休 克的临床表现可能是剧烈的如枪击伤所致大出血，但也可能是细微而辨不清，如心衰所致休克。没